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胸部CTにおける椎体骨CT値は新型コロナウイルス感染症(COVID-19)の転帰を予測する有用なバイオマーカーである
- COVID-19
- 骨密度
- CT
解説：慶應義塾大学病院呼吸器内科 阿瀬川 周平
X連鎖性低リン血症性くる病の骨芽細胞系列における複合的異常：CRISPR/Cas9による遺伝子破壊により作製したヒトiPS細胞モデルの解析
- iPS細胞
- PHEX
- CREB
解説：大阪母子医療センター研究所骨発育疾患研究部門 中西 達郎
イグラチモドは骨細胞のERK/ EGR1/TNFα経路を介してRANKLとスクレロスチンの発現を抑制し不動性骨粗鬆症を改善する
- イグラチモド
- 不動性骨粗鬆症
- Early growth response protein 1
解説：大阪大学大学院医学系研究科整形外科 三浦 泰平
グルココルチコイド療法の最初の90日における1日平均処方量、処方日数、および総処方量と、その後の大腿骨近位部および臨床的椎体骨折リスクとの関連：全国健康保険レセプトデータベースを用いた後向きコホート研究
- レセプトデータベース
- グルココルチコイド誘発性骨粗鬆症
- 骨折
解説：伊木雅之（近畿大学医学部公衆衛生学教室）
高応力下での負荷方向に特化したアパタイト配向化と強度上昇：骨機能適応の新たな側面
- 骨機能適応
- 骨基質配向性（骨質）
- 異方性
解説：石本 卓也／中野 貴由（大阪大学大学院工学研究科マテリアル生産科学専攻）
大腸癌細胞におけるosteoprotegerinの発現低下は、腫瘍関連マクロファージの活性化を介して肝転移を促進する
- Osteoprogerin
- 大腸癌
- 腫瘍微小環境
- TAM
解説：平田 渉/板谷 喜朗（京都大学消化管外科）
CCR5を介した細胞中心体のクラスタリングが破骨細胞の骨吸収機能を調節する。
- 中心体(Centrosome)
- ケモカイン受容体(CCR5)
- 破骨細胞
解説：李 智媛（北海道大学大学院歯学研究院口腔分子微生物学教室）
Nfatc1 short isoformは、破骨細胞分化および自己発現増幅に必須である
- 破骨細胞
- Nfatc1 short isoform
- 自己増幅
解説：小又 尉広（自治医科大学内科学講座アレルギー膠原病部門）
低出力超音波パルスよりも高強度の超音波は機械感受性イオンチャネルPiezo1を介して骨折治癒を促進する
- 低出力パルス超音波（LIPUS）
- 骨折
- PIEZO1
解説：井上 翔太（神戸大学大学院保健学研究科）
骨透明化技術の開発(Osteo-DISCO)による骨内神経の３次元構造の可視化と除神経による骨恒常性変化の観察
- 骨組織透明化法
- Osteo-DISCO
- 感覚神経
解説：歌川 蔵人（東京医科歯科大学大学院 整形外科学分野）
未治療閉経後骨粗鬆症に対するロモソズマブ治療後の大腿骨骨量増加は、投与前血清P1NP値と相関する
- ロモソズマブ
- 閉経後骨粗鬆症
- 大腿骨骨密度増加効果
解説：柏井 将文（独立行政法人国立病院機構 大阪南医療センター リハビリテーション科）
エボカルセトは、二次性副甲状腺機能亢進症を伴う慢性腎不全モデルラットの皮質骨多孔化を抑制する
- 二次性副甲状腺機能亢進症
- 皮質骨多孔化
- カルシウム受容体作動薬
解説：長谷川 智香（北海道大学大学院歯学研究科口腔健康科学講座硬組織発生生物学教室）
加齢で硬くなった細胞外マトリックスは関節軟骨の長寿タンパクを減少させ変形性関節症を誘発する
- 細胞外マトリックス
- Klotho
- 変形性関節症
解説：飯島 弘貴（名古屋大学高等研究院 YLC 特任助教・T-GEx フェロー）
骨芽細胞由来Sema3Aはアンドロゲン非依存的に骨恒常性を制御する
- Semaphorin3A
- 骨芽細胞
- アンドロゲン
解説：山下 祐（東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学、東京慈恵会医科大学整形外科学講座）
常染色体優性多発性嚢胞腎を有する血液透析患者に発症した進行性骨粗鬆症に対してロモソズマブによる治療が奏功した一例
- 腎性骨異栄養症
- 骨粗鬆症
- ロモソズマブ
解説：鈴木 泰平（昭和大学医学部内科学講座腎臓内科学部門）
リン酸はヒト間葉系幹細胞において非古典的Wntシグナル経路を介して骨形成分化を促進する
- リン酸
- 間葉系幹細胞
- 非古典的Wntシグナル
解説：Shumin Rui・窪田 拓生（大阪大学大学院医学系研究科小児科学）
LRF/OCZFはBcl-xl mRNAを増加し破骨細胞の生存を亢進する：RNA結合タンパク質SAM68を介した新たな制御メカニズムの可能性
- 破骨細胞
- アポトーシス
- Bcl-xl
解説：久木田 明子（佐賀大学医学部人工関節学講座）
Semaphorin 3Aは矯正学的歯の移動時の歯槽骨リモデリングを制御する
- Semaphorin 3A
- Orthodontics
- Interleukin 1β
解説：亀井 宏和（東京歯科大学歯科矯正学講座）
リソソームに局在するV-ATPaseのa3サブユニットは、破骨細胞においてRab7のGEFであるMon1-Ccz1の分泌リソソームへの局在に関与している
- 分泌リソソーム
- V-ATPase
- Mon1-Ccz1
解説：中西（松井）真弓（昭和大学歯学部歯科補綴学講座）
エピジェネティック制御因子UHRF1は関節リウマチにおける炎症性サイトカイン発現を網羅的に抑制する
- 関節リウマチ
- エピジェネティクス
- 滑膜線維芽細胞
解説：佐伯 法学（愛媛大学プロテオサイエンスセンター病態生理解析部門）
びまん性特発性骨増殖症(DISH)や若年性骨粗鬆症症例におけるENPP1ヘテロ接合・複合ヘテロ接合遺伝子変異の同定
- ENPP1
- 若年性骨粗鬆症
- OPLL
解説：加藤 創生（東京大学医学部附属病院腎臓・内分泌内科）
イバンドロネートとエルデカルシトールの併用投与は閉経後骨粗鬆症モデルラットにおける骨減少と骨微細構造破綻を抑制する
- 骨粗鬆症薬
- 閉経後骨粗鬆症
- 骨基質配向性
解説：小笹 良輔（大阪大学大学院工学研究科マテリアル生産科学専攻助教）
ゾレドロン酸投与マウスの抜歯処置により引き起こされる骨壊死は活性型ビタミンDアナログ，抗菌薬，非ステロイド性抗炎症薬の投与により抑制される
- 骨吸収薬剤関連顎骨壊死
- 活性型ビタミンDアナログ
- 抜歯
解説：相馬 智也（慶應義塾大学医学部歯科・口腔外科学教室）
C型ナトリウム利尿ペプチドは成長板軟骨細胞における自発的なCa2+の取り込みを促進することで骨伸長を促す
- 細胞内Ca2+
- C型ナトリウム利尿ペプチド
- イオンチャネル
解説：市村 敦彦・宮崎 侑（京都大学薬学研究科・生体分子認識学分野）
変形性関節症において、C10orf10/DEPPはミトコンドリアオートファジーを活性化し、軟骨細胞の生存を維持する
- 変形性関節症
- オートファジー
- C10orf10/DEPP
解説：桑原 正成（九州大学大学院 医学研究院 整形外科）
本邦一般住民における重度変形脊椎椎体骨折(severe VF)の累積発生率とリスク因子：ROADスタディ第３回・４回調査より
- 椎体骨折
- 発生率
- 骨粗鬆症
解説：堀井 千彬（東京大学大学院医学系研究科整形外科学）
高解像度Image-basedモデルを用いたテザリングエレメントによる骨細胞突起の局所膜ひずみ解析
- 骨細胞
- メカノセンシング
- テザリングエレメント
解説：横山 優花（京都大学大学院工学研究科マイクロエンジニアリング専攻バイオメカニクス研究室）
生体内酸素環境に対する適応機構としてのエピジェネティック制御の重要性
- 破骨細胞
- エピジェネティクス
- 生体イメージング
解説：西川 恵三（同志社大学大学院生命医科学研究科医生命システム専攻細胞代謝化学研究室）
RAF1-MEK/ERK 経路に依存するARL4C発現はエナメル上皮腫の細胞増殖と破骨細胞形成を促進する
- エナメル上皮腫
- 破骨細胞
- ARL4C
解説：藤井 慎介（九州大学大学院歯学研究院口腔病理学分野）
Smurf2はBMP/Smad経路を負に制御しBMPによる骨形成を抑制する
- 骨形成タンパク（BMP）
- 骨形成・再生
- 細胞内シグナル
解説：串岡 純一（大阪大学整形外科/スタンフォード大学整形外科）、海渡 貴司（大阪大学整形外科）、今村 健志（愛媛大学大学院医学系研究科分子病態医学講座）
内分泌撹乱物質AhRリガンドであるB[a]PおよびFICZはAhR/Cyp1a1シグナル伝達経路を介して破骨細胞分化および骨代謝を制御する
- AhRリガンド
- Cyp1a1
- 破骨細胞
解説：吉川 友理（岡山大学 学術研究院医歯薬学域 歯科矯正学分野）
CDC5LはSOX9, COL2A1, WEE1のpre-mRNAスプライシングを調整して初期軟骨細胞分化と増殖を促進する
- CDC5L
- 後縦靭帯骨化症（OPLL）
- RNAスプライシング
解説：城光寺 豪（鹿児島大学大学院医歯学総合研究科整形外科学）
BMPシグナルはオートファジーを抑制し、ベータカテニンの分解を抑えることを通して、頭部神経堤細胞の軟骨細胞への分化決定を促す
- BMPシグナル
- 異所性軟骨
- オートファジー
解説：楊 静文・三品 裕司（ミシガン大学歯学部生命科学材料科学補綴学科）
CRISPR/Cas9を用いてPit1もしくはPit2を欠損させた骨芽細胞株は骨形成関連遺伝子の発現減少にもかかわらず石灰化の亢進を示す
- リン
- 石灰化
- アルカリホスファターゼ
解説：山崎 美和（大阪母子医療センター研究所 骨発育疾患研究部門）
Bmpr1aによる幹細胞制御メカニズムと頭蓋骨縫合早期癒合症
- 幹細胞
- シグナル
- 頭蓋骨縫合早期癒合症
解説：丸山 顕潤（Department of Dentistry, Center for Oral Biology
University of Rochester Medical Center）
Pmepa1とNedd4は小胞輸送制御を介して破骨細胞からの酸の産生をコントロールする
- 破骨細胞
- 骨吸収
- リソソーム
解説：久木田 明子（佐賀大学医学部人工関節学講座）・平田 寛人（佐賀大学医学部整形外科学講座）
大気圧走査電顕ASEMを用いた軟骨内骨化における軟骨・骨の細胞と組織の詳細な液中観察：Keap1欠損にみられる骨軟化症
- 軟骨内骨化
- 電子顕微鏡
- Keap1
解説：坂井 詠子（長崎大学大学院医歯薬学総合研究科歯科薬理学分野）
脆弱性骨折患者に対するコーディネーターによる骨粗鬆症治療介入効果
- 骨粗鬆症リエゾンサービス
- 骨折の二次予防
- コーディネーター
解説：尾崎 まり（鳥取大学医学部附属病院リハビリテーション科・リハビリテーション部・整形外科）
イバンドロネート月1回注射製剤がテリパラチド治療後の骨粗鬆症患者の骨密度および骨微細構造に及ぼす効果：MONUMENT study
- 骨粗鬆症
- 臨床研究
- イバンドロネート
解説：千葉 恒（長崎大学 医歯薬学総合研究科 整形外科）
クラスIIヒストン脱アセチル化酵素（HDAC5）及び接着斑キナーゼ（FAK）シグナル系による骨細胞メカノトランスダクション調節機序
- メカノトランスダクション
- class II HDAC
- FAK
解説：佐藤 匡俊（Medicine, Harvard Medical School / Biology, Massachusetts General Hospital, Endocrine unit）
禁煙によりヒト血清中のオステオカルシンおよび低カルボキシル化オステオカルシンの濃度は上昇する
- 禁煙
- オステオカルシン
- 低カルボキシル化オステオカルシン
解説：清田 康弘（慶應義塾大学医学部整形外科学教室）
オステオカルシンはアパタイト結晶の配向に必要であるが、糖代謝・テストステロン産生・筋量維持には必要でない
- オステオカルシン
- アパタイト配向
- 糖代謝
解説：森石 武史（長崎大学医歯薬学総合研究科生命医科学講座細胞生物学分野）
骨芽細胞・骨細胞のビタミンD受容体（VDR）は、in vivoにおいても活性型ビタミンD [1α,25(OH)2D3] による骨吸収促進作用に不可欠である
- VDR
- 骨芽細胞
- 骨吸収
解説：中道 裕子（松本歯科大学・総合歯科医学研究所・硬組織機能解析）・森 智紀（松本歯科大学・博士課程3年）
ステロイド性骨粗鬆症モデルマウスの大腿骨欠損修復におけるテリパラチドおよび抗RANKL抗体の併用効果の検討
- ステロイド性骨粗鬆症
- テリパラチド
- 抗RANKL抗体
解説：惠谷 悠紀（大阪大学大学院 医学系研究科 器官制御外科学（整形外科学））・蛯名 耕介（大阪大学大学院 医学系研究科 運動器再生医学共同研究講座）
1型アンジオテンシンII受容体（AT-１R）遮断薬は尿毒症に伴う骨の材質特性劣化を緩和する
- 慢性腎臓病
- 骨細胞
- 1型アンジオテンシンII受容体遮断薬
解説：風間 順一郎（福島県立医科大学腎臓高血圧内科学講座）
BMPが骨芽細胞で誘導するAtoh8はRunx2の転写活性を抑制しRankl/Opg発現比を減弱させることで破骨細胞分化を抑制する
- 骨形成蛋白（BMP）
- Atoh8
- Runx2
解説：前田 真吾（鹿児島大学大学院医歯学総合研究科・骨関節医学講座）
新規NIK阻害剤は破骨細胞による骨吸収を抑制することで卵巣摘出マウスの骨量減少を防ぐ
- NIK
- 破骨細胞
- 骨粗鬆症
解説：高倉 那奈（九州歯科大学）・自見 英治郎（九州大学歯学研究院OBT研究センター）
異なる骨吸収抑制薬に起因する顎骨壊死様病変の早期段階における免疫病理的相違
- 薬剤関連顎骨壊死
- デノスマブ
- F4/80⁺LYVE-1⁺細胞
解説：早野 博紀・黒嶋 伸一郎（長崎大学大学院医歯薬学総合研究科口腔インプラント学分野）
骨リモデリングのコンピュータ内（in silico）実験による代謝性骨疾患およびその薬物治療効果の探求
- 骨リモデリング
- コンピュータ内実験
- 代謝性骨疾患
解説：亀尾 佳貴（京都大学ウイルス・再生医科学研究所）
マウスの成長と歯の萌出に対する抗RANKL抗体およびゾレドロネートの生物学的作用
- 抗RANKL抗体
- ビスホスホネート
- 歯
解説：井澤 基樹（昭和大学歯学部小児成育歯科学講座）・唐川 亜希子（昭和大学歯学部歯科薬理学講座）
日本人のゲノムワイド関連解析で14の新たな思春期特発性側彎症感受性遺伝子座を発見
- 思春期特発性側彎症
- 全ゲノム相関解析（GWAS）
解説：稲葉 郁代（理化学研究所 生命医科学研究センター 骨関節疾患研究チーム）
ストレス関連遺伝子Nupr1/p8の欠損は破骨細胞分化を低下させ骨芽細胞分化を促進して骨量を増加させる
- 破骨細胞
- 骨芽細胞
- 骨細胞
解説：久木田 明子（佐賀大学医学部病因病態科学講座微生物学分野）・白木 誠（佐賀大学医学部整形外科学講座）
Bif-1/Endophilin B1/SH3GLB1は骨恒常性を制御する
- Bif-1
- 破骨細胞
- 骨芽細胞
解説：自見 英治郎（九州大学歯学研究院OBT研究センター）・當山 健弥（九州歯科大学口腔機能発達学分野）
Adamts17はBMPシグナルの調整を介して骨格形成に関与する
- 軟骨内骨化
- BMPシグナル
- マイクロフィブリル
解説：尾市 健（Department of Orthopedics, University of Maryland, USA）
E3ユビキチンリガーゼWwp2はRunx2を介して基質分解酵素Adamts5を抑制することで関節軟骨を維持する
- 関節軟骨
- ユビキチン化
- IVT mRNA
解説：茂久田 翔（米国スクリプス研究所分子医学部門 / 広島大学病院リウマチ・膠原病科）
IL-6・可溶性IL-6受容体はSTAT3依存性にJMJD2BによるRUNX2のヒストン脱メチル化を介してヒト血管平滑筋細胞の骨芽細胞様細胞への分化を誘導する
- IL-6
- 血管平滑筋細胞
- ヒストン修飾
解説：黒住 旭（産業医科大学医学部第一内科学講座）
原発性副甲状腺機能亢進症マウスモデルの頭蓋骨において、DMP1低下はFGF23発現を促進させる
- 原発性副甲状腺機能亢進症
- FGF23
- DMP1
解説：永田 友貴（大阪市立大学大学院医学研究科 代謝内分泌病態内科学）
エラスターゼ誘導性肺気腫マウスにおける骨形成障害を伴う全身性骨量減少とⅠ型筋線維萎縮：COPDに伴う筋骨格系疾患モデル動物の確立
- 慢性閉塞性肺疾患
- 骨粗鬆症
- サルコペニア
解説：塚本 学（産業医科大学 整形外科）
TBX6遺伝子の両アレル変異は、先天性側弯症や脊椎肋骨異形成症を含む一連の脊椎と肋骨の形成異常を起こす
- TBX6
- 先天性側弯症
- 脊椎肋骨異形成症
解説：大伴 直央（理化学研究所・骨関節疾患研究チーム/慶応大学整形外科・大学院）
破骨細胞と骨芽細胞の“trans-pairing”により頭蓋底骨が形作られる
解説：枝元 美緒（慶應義塾大学医学部 細胞組織学研究室）
NF-k（カッパー）Bの非古典的活性化経路の構成的活性化は軟骨内骨化を障害する
解説：自見 英治郎（九州大学歯学部大学院歯学研究院附属OBT研究センター）・中富 千尋（九州歯科大学分子情報生化学分野）
骨粗鬆症はラット椎体皮質骨のコラーゲン/アパタイト配向性とヤング率を変化させる
- 骨粗鬆症
- コラーゲン/アパタイト配向性
- オステオサイト
解説：小笹 良輔（大阪大学大学院工学研究科マテリアル生産科学専攻）
Na利尿ペプチド受容体B機能獲得型変異に基づくEpiphyseal Chondrodysplasia Miura Typeの過成長には肥大軟骨細胞におけるCREBのリン酸化が関与している
- 肥大軟骨細胞
- ナトリウム利尿ペプチド受容体
- CREB
解説：山本 景子（大阪母子医療センター研究所 環境影響部門）
軽度～中等度慢性腎不全患者において腎機能低下はデノスマブ投与後の血清Ca濃度の低下および骨密度の増加を予測する
- デノスマブ
- 低カルシウム血症
- CKD
解説：宮岡 大知（大阪市立大学大学院医学研究科 代謝内分泌病態内科学）
Cyp27b1遺伝子欠損マウスにおいてEldecalcitolはAlfacalcidolよりも効果的に骨形成を促進する 他
- ビタミンD
- Cyp27b1遺伝子欠損マウス
- エルデカルシトール
解説：廣田 佳久（芝浦工業大学システム理工学部生命科学科）
Runx2は骨芽細胞前駆細胞の増殖に必要であり、Fgfr2とFgfr3の発現制御により増殖を促進する
- Runx2
- FGFレセプター
- 増殖
解説：小守 壽文（長崎大学大学院医歯薬学総合研究科細胞生物学分野）
Siglec-15分子標的治療薬はラットの成長骨格発達に影響を与えず骨量を増加させる
- Siglec-15
- 抗Siglec-15抗体
- 小児骨粗鬆症
解説：佐藤 大（北海道大学大学院医学研究院 専門医学系部門 機能再生医学分野 整形外科学教室）
造血幹細胞ニッチで特異的に高発現する転写因子Ebf3は骨髄腔の維持に必須である
- 骨髄
- 造血幹細胞ニッチ
- 間葉系幹細胞
解説：清家 正成（大阪大学大学院 医学研究科/生命機能研究科 幹細胞・免疫発生教室）
エルデカルシトールは、低リン血症性くる病モデルHypマウスの腎臓においてFGF23抵抗性を惹起し、くる病骨石灰化異常を改善する。
- エルデカルシトール
- リン
- くる病
解説：金子 一郎（徳島大学大学院医歯薬学研究部分子栄養学分野）
歯根膜から分泌されるSclerostinはパラクリン作用を介して骨細胞のSOST/Sclerostin発現を制御する
- Sclerostin
- 骨細胞
- 歯根膜線維芽細胞
解説：小田垣 直弥（岡山大学病院 矯正歯科）
軟骨細胞に必須の転写因子Sox9の部位特異的エンハンサーを含んだ転写複合体の解明
- Sox9
- エンハンサー
- STAT3
解説：望月 祐輔（日本医科大学整形外科／東京医科歯科大学システム発生再生医学分野）
小分子化合物を用いた機能的なヒト骨芽細胞のダイレクト・コンヴァージョン
- 骨芽細胞
- ダイレクト・リプログラミング
- TGF-β receptor inhibitor
解説：山本 健太（京都府立医科大学大学院医学研究科 歯科口腔科学）
L型β−アミノイソ酪酸は骨格筋由来の骨細胞生存因子である
- 骨-骨格筋連関
- L型β−アミノイソ酪酸
- 骨細胞
解説：北瀬 由紀子（Indiana University School of Medicine, Department of Anatomy and Cell Biology）
V-ATPaseのa3アイソフォームはRab7のリクルートを介して分泌リソソームの移動に必須の役割を果たしている
- 分泌リソソーム
- V-ATPase
- Rab7
解説：松元 奈緒美（岩手医科大学薬学部生物薬学講座機能生化学分野）
FGF23によるリンおよびビタミンDの代謝調節は主として近位尿細管に発現するαKlotho/FGFR複合受容体を介して行われる
- FGF23
- FGF受容体
- Klotho
解説：坂口 和成（和歌山県立医科大学先端医学研究所分子医学研究部）
マウスBP製剤関連顎骨壊死様病態は，抗癌剤の濃度依存性にその発現率が増大する
- ビスフォスフォネート製剤
- シクロフォスファミド
- BP製剤関連顎骨壊死
解説：黒嶋 伸一郎（長崎大学生命医科学域 口腔インプラント学分野）
関節リウマチの骨粗鬆症に対するビスホスホネート製剤の有効性 -ミノドロン酸とリセドロン酸の比較-
- 関節リウマチ
- 骨粗鬆症
- ミノドロン酸
解説：熊谷 研（横浜市立大学大学院医学研究科運動器病態学／整形外科）
希少疾患研究より学んだこと、新たな展開へ
- チェルビズム
- 3BP2
- チロシンキナーゼ
解説：松本 佳則（岡山大学大学院医歯薬学総合研究科 腎・免疫・内分泌代謝内科学／Princess Margaret Cancer Center, University of Toronto, Canada）
RA患者での経口ビスフォスフォネート製剤（BP）からのデノスマブ（DMAb）もしくはテリパラチド連日製剤（TPTD）への切り替えが関節破壊に及ぼす影響についての検討
- 関節リウマチ
- 骨粗鬆症
- 関節破壊
解説：蛯名 耕介（大阪大学大学院 医学系研究科 整形外科）
後縦靭帯骨化症の原因タンパク質の発見とモデルマウスの作製によるメカニズムの解明
- Villanueva bone
- 骨形態計測
- 後縦靭帯骨化
解説：津留 美智代（久留米大学学長直属疾患プロテオミクス遺伝子治療）
Cthrc1はWaif1を介してカップリングを制御する
- カップリング機構
- 骨芽細胞
- 骨リモデリング
解説：松岡 和彦（Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, Madrid, Spain）
NF-κB, p65サブユニットとSmad4 MH1領域の会合を阻害するペプチドはBMP2による骨形成を促進する
- 骨形成蛋白（BMP）
- NF-κB
- 骨芽細胞
解説：自見 英治郎（九州大学）・浦田 真梨子（九州歯科大学）
第２高調波発生顕微鏡とテクスチャ画像情報を用いた骨・軟骨組織の定量形態計測
- 骨・軟骨形態計測
- デジタル病理診断
- 第２高調波発生顕微鏡
解説：齋藤 卓（愛媛大学医学部附属病院先端医療創生センター，愛媛大学医学系研究科分子病態医学講座）
がん細胞由来hsa-miR-940は骨転移微小環境においてARHGAP1およびFAM134Aの制御を介し造骨型骨転移を惹起する
- 分泌型マイクロRNA
- 造骨型骨転移
- 腫瘍微小環境（TME）
解説：橋本 恭子（東京医科歯科大学細胞生理学分野）
COPD男性患者において骨密度とTBSは独立に椎体骨折に関連する
- COPD
- TBS (trabecular bone scoretbs）
- 高感度CRP
解説：渡部 玲子（帝京大学ちば総合医療センター第三内科）
IL-1βは高度な吸収活性を有する病的活性化破骨細胞を誘導する：キンドリン3とタリン1の発現が抑制された病的破骨細胞サブポピュレーション
- IL-1
- 破骨細胞
- 病的骨破壊
解説：久木田 敏夫（九州大学大学院歯学研究院分子口腔解剖学分野）
経口投与されたビタミンD３化合物による腸管カルシウム吸収の促進：骨粗鬆症におけるオープンラベル無作為化前向き試験
- 腸管カルシウム吸収率
- ビタミンD3化合物
- 骨粗鬆症
解説：白木 正孝（成人病診療研究所）
ラット上顎骨に埋入されたインプラントへの規則的繰り返し荷重が，インプラント周囲の骨質に与える影響
- 荷重応答性骨質制御因子
- デンタルインプラント
- Semaphorin3A
解説：右藤 友督、黒嶋 伸一郎（長崎大学 口腔インプラント学分野）
c-Fos欠損チェルビズムマウスにおける破骨細胞に依存しない骨破壊はMMP14発現マクロファージが起こす
- チェルビズム
- 骨融解性マクロファージ
- MMP14
解説：橘高 瑞穂（ミズーリ大学カンザスシティ校 歯学部 口腔頭蓋生理学講座）
過大静水圧刺激は軟骨前駆細胞において変形性関節症発症に関連する遺伝子発現に影響を及ぼす
- 変形性関節症
- 軟骨細胞
- 静水圧
解説：Kevin Mongtagne（東京大学大学院工学系研究科 機械工学専攻・バイオエンジニアリング専攻）
Tankyraseはアダプター蛋白SH3BP2の発現調節を介して、骨量を制御する
- Tankyrase
- SH3BP2
- Osteoclastogenesis
解説：藤田 俊一（川崎医科大学 リウマチ・膠原病学）
[1] Gorlin 症候群患者で生じるヘッジホッグ関連遺伝子の多重変異が患者表現型に与える影響
[2] Gorlin 症候群由来iPS細胞はヘッジホッグを介した骨形成誘導に高い感受性をもつ
- 疾患iPS細胞
- 骨芽細胞
- 遺伝子変異解析
解説：小野寺 晶子（東京歯科大学生化学講座）
ゾレドロン酸年１回投与は、日本人骨粗鬆症患者の大腿骨構造特性および骨力学特性に効果を現した 〜CTを用いた骨ジオメトリー解析結果より〜
- ゾレドロン酸
- CT解析
- 大腿骨ジオメトリー
解説：伊東 昌子（長崎大学ダイバーシティ推進センター）
雄マウスにおいて、骨芽細胞AMP-activated protein kinaseは出生後の骨格成長を制御する
- AMPK
- 骨芽細胞
- 骨リモデリング
解説：金沢 一平（島根大学医学部内科学講座内科学第一）
循環血液中のオステオクリンはC型ナトリウム利尿ペプチドのクリアランスを阻害することにより骨伸長を促進する
- Osteocrin
- ナトリウム利尿ペプチド
- NPR-C
解説：金井 有吾（京都大学医学部附属病院 糖尿病・内分泌・栄養内科）
骨粗鬆症とサルコペニアは相互に関連するか？ROADスタディ追跡調査より
- 骨粗鬆症
- サルコペニア
- コホート研究
解説：吉村 典子（東京大学医学部附属病院 22世紀医療センター ロコモ予防学講座 特任教授）
NOTCH2のHajdu-Cheney 症候群型変異はSCFFBW7によるタンパクの量的制御から逸脱することにより、骨粗鬆症状態を誘導する
- Hajdu-Cheney症候群
- Notch2
- FBW7
解説：福島 秀文（東北大学東北大学大学院歯学研究科 先端再生医学研究センター）
Col1a1スプライスサイトのENU誘導点突然変異による骨形成不全症モデルマウスにおいて明らかになった新たなスプライシングレスキュー機構
- Col1a1
- 骨形成不全症
- スプライシング
解説：多部田 康一（新潟大学医歯学総合研究科歯周診断・再建学分野）
非培養脂肪組織由来SVF細胞移植はマウス顎骨壊死様病態を緩解させる
- マウス顎骨壊死様病態高頻度発現型モデル
- 脂肪組織由来非培養SVF細胞
- 抜歯窩治癒不全
解説：黒嶋伸一郎・佐々木宗輝（長崎大学歯学部口腔顎顔面インプラントセンター）
多発性骨髄腫による骨痛はV-ATPaseとASIC3を治療標的とすることで緩和できる
- V-ATPase
- ASIC3
- 多発性骨髄腫骨痛
解説：日浅 雅博（インディアナ大学血液腫瘍内科／徳島大学大学院生体材料工学分野）
マウス関節軟骨におけるHyaluronidase-2の発現抑制は変形性関節症を進行させる
- Hyaluronidase-2
- ヒアルロン酸
- 変形性関節症
解説：樋口 善俊（名古屋大学大学院医学系研究科 機能構築医学専攻 運動・形態外科学講座）
Activin-AはmTORシグナルを活性化し、進行性骨化性線維異形成症 (FOP)の異常な軟骨形成を促進する
- iPS細胞
- FOP
- mTOR
解説：日野 恭介（大日本住友製薬株式会社 研究本部 疾患iPS創薬ラボ）
薬剤関連顎骨壊死（MRONJ）の治療法と治療成績に関連する因子の検討：傾向スコアマッチングを用いた多施設共同後ろ向き研究
- MRONJ
- Propensity score matching analysis
- Surgical treatment
解説：林田 咲（長崎大学大学院口腔腫瘍治療学分野）
低酸素応答性COMMD1はヒトマクロファージにおいてシグナルと細胞代謝を調整し、破骨細胞分化を抑制する
- 破骨細胞
- 関節リウマチ
- 低酸素
解説：村田 浩一（京都大学大学院医学研究科リウマチ性疾患先進医療学講座）
骨粗鬆症治療開始時の患者背景とリセドロネートの治療効果との関係 –3つの国内第3相試験サブ解析–
- リセドロネート
- 高齢
- ビタミンD欠乏
解説：馬渡 太郎（国家公務員共済組合連合会 浜の町病院 整形外科）
1B型BMP受容体（BMPR1B) は骨量維持とBMP−SMADシグナル活性において、BMPR1A、ACVR1とは異なる機能を担っている。
解説：史册・三品 裕司（ミシガン大学 歯学部生物科学材料学科 遺伝発生学研究室）
アルデヒド脱水素酵素2 遺伝子欠損マウスにおいて、骨格への荷重負荷による海綿骨量増加がみられないのは、骨髄細胞におけるp21発現を介した細胞周期制御の障害と関連している
- ALDH2
- climbing exercise
- p21
解説：大隈 佳世子（産業医科大学）
テリパラチド毎日製剤は腰椎骨密度よりも早期にTrabecular bone socre (TBS)を改善し、ミノドロネートによる後療法はその改善を維持する
- TBS (trabecular bone scoretbs）
- テリパラチド
- ミノドロネート
解説：宮岡 大知（大阪市立大学大学院医学研究科 代謝内分泌病態内科学）
テリパラチド（hPTH[1-34]）の連日投与は短期間でウサギ皮質骨の多孔化と骨内膜面の幼若骨形成を誘導するが、週1回投与は生理的な皮質骨構造を維持する。
解説：山根 宏志（旭化成ファーマ株式会社）
Keap1欠損の骨格組織における影響：破骨細胞分化過程におけるNFATc1減少のメカニズム
解説：坂井 詠子（長崎大学 医歯薬学総合研究科 生命医科学講座 歯科薬理学分野）
骨細胞に発現するKlothoは骨代謝を調節し骨形成を制御する
- Klotho
- 骨細胞
- 腎不全
解説：駒場 大峰（Harvard School of Dental Medicine, Division of Bone and Mineral Research）
ビタミンD製剤の投与は、主に骨芽細胞系列のVDRを介して骨量を上昇させる
- 骨芽細胞系列特異的VDR欠損マウス
- 破骨細胞特異的VDR欠損マウス
- 骨量増加
解説：中道 裕子（松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織疾患制御再建学部門）
抜歯と薬剤関連性顎骨壊死に関する多施設共同後ろ向き研究 ～抜歯創の一次閉鎖や抜歯前休薬は本当に有効なのか？～
- MRONJ
- 休薬
- 抜歯
解説：長谷川 巧実（神戸大学大学院医学研究科外科系講座口腔外科学分野）
二次性副甲状腺機能亢進症と高リン血症を呈する late stage CKD モデルラットに対する骨粗鬆症治療薬の効果と安全性
- CKD
- 骨質
- 二次性副甲状腺機能亢進症
解説：太田 昌博（北海道大学大学院医学研究院 専門医学系部門 機能再生医学分野 整形外科学教室）
ドーパミン・レセプター D1アゴニストは乳腺腫瘍の増殖および骨転移能を抑制する
解説：皆巳 和賢（Department of Biomedical Engineering, Indiana University Purdue University Indianapolis / 大阪大学大学院医学系研究科 放射線治療学講座）
サケ由来DNAは骨芽細胞の遊走性を誘導して骨再生を促進する
- DNA
- 骨再生医療
- 骨分化
解説：大野 純（福岡歯科大学・再生医学研究センター）、佐藤 絢子（福岡歯科大学咬合修復学講座口腔インプラント学分野）
可変型遺伝子トラップ法を用いた新規骨代謝関連遺伝子探索のための効率的なスクリーニングシステムの開発
- 可変型遺伝子トラップ法
- EGTCデータベース
- 骨表現型スクリーニング
解説：関本 朝久（宮崎大学医学部整形外科）
前立腺がん造骨型転移におけるコラーゲン線維/アパタイト結晶配向化構造の破綻は骨力学機能を低下させる
- 骨配向性
- 骨力学機能
- がん骨転移
解説：関田 愛子（大阪大学大学院工学研究科マテリアル生産科学専攻）
セラミドアナログPDMPはmTORC1の細胞内局在をリソソームから小胞体に変化させることによりmTORC1を阻害する
- mTORC1
- リソソーム
- 小胞体
解説：大出 貴資（東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科歯周病学分野）
酸素ウルトラファインバブル水投与は破骨細胞分化抑制を介してマウスのステロイド性骨粗鬆症を改善する
解説：野口 貴明・蛯名 耕介（大阪大学医学部整形外科学）
メカニカルストレス／膝蓋下脂肪体炎症は、変形性膝関節症の独立した危険因子である
- 変形性膝関節症
- 膝蓋下脂肪体
- 力学的負荷
解説：麻生 義則（東京医科歯科大学 大学院医歯学総合研究科 整形外科先端治療開発学）
RANKLはBach1核移行を促進しNrf2を介した抗酸化能を減弱させ、細胞内ROSシグナリングと破骨細胞分化を増強する
- 酸化ストレス
- Bach1
- 抗酸化ストレス酵素
解説：菅崎 弘幸（鶴見大学歯学部歯科矯正学講座）
カルシウム活性化カリウムチャネル新規バリアント体によるヒト軟骨細胞機能の修飾
- 軟骨細胞
- カリウムチャネル
- カルシウムシグナリング
解説：鈴木 良明・今泉 祐治（名古屋市立大学 大学院薬学研究科 細胞分子薬効解析学分野）
TAS-115は強力なVEGFRs/MET/FMS同時阻害を介して，肺癌細胞を用いた骨病態モデルでの腫瘍増殖と骨破壊を同時に抑制する
- VEGFR
- MET
- FMS
解説：藤田 英憲（大鵬薬品工業株式会社）
ヒト線維芽細胞において4つの転写因子の導入により発現誘導し得たスクレロスチンは、副甲状腺ホルモン、低酸素およびプロスタグランジンE2による制御を受ける
- SOST
- スクレロスチン
- 線維芽細胞
解説：藤原 誠（大阪大学大学院 医学系研究科 小児科学）
細胞外無機リン酸惹起シグナルは骨芽細胞においてFGF受容体を介してDentin Matrix Protein 1の発現を誘導する
- 細胞外無機リン酸惹起シグナル
- Dentin Matrix Protein 1
- FGF受容体
解説：山崎 美和（大阪府立母子保健総合医療センター研究所 環境影響部門）
脂肪酸伸長酵素Elovl6は、マウスの成長板発達において軟骨細胞の増殖、分化に重要な役割を担っている
- Elovl6
- 脂肪酸組成
- 軟骨細胞
解説：嶋田 昌子（相模女子大学大学院 栄養科学研究科）・菊地 愛美（筑波大学大学院 人間総合科学研究科 フロンティア医科学専攻）
骨再生のための二層細胞転写法
解説：赤澤 惠子（東京医科歯科大学 大学院医歯学総合研究科 歯周病学分野）
関節リウマチ患者のCXCR4発現メモリーCD4+T細胞がHLA-DRB1多型及び疾患活動性と関連する
- 関節リウマチ
- 免疫細胞タイピング
- HLA
解説：永渕 泰雄（東京大学医学部アレルギー・リウマチ内科）
IL-1betaにより刺激された骨芽細胞層下への破骨細胞前駆細胞の遊走におけるCX3CL1の関与
- 破骨細胞前駆細胞
- 骨芽細胞
- 細胞遊走
解説：中浜 健一（東京医科歯科大学 大学院 分子細胞機能学分野）
脂質メディエーターS1PはS1PR2シグナル経路を介したSmad1/5/8リン酸化亢進及びRunx2発現増加作用により骨芽細胞分化を促進する
- 骨芽細胞
- S1P/S1PR2シグナル
- 骨分化
解説：松﨑 英津子（福岡歯科大学歯科保存学分野）
破骨細胞特異的にAtmを欠失した遺伝子改変マウスは破骨細胞の延命により骨量の減少を来たす
- 破骨細胞
- Ataxia telangiectasia mutated (ATM)
- アポトーシス
解説：弘實 透（慶應義塾大学医学部 整形外科学教室）
活発に骨吸収する破骨細胞はWilms' Tumor 1のアンチセンスRNAを高発現する：破骨細胞分化にともなうWT1蛋白質の発現抑制
- 破骨細胞
- アンチセンスRNA
- Wilms腫瘍
解説：久木田 敏夫（九州大学大学院歯学研究院口腔常態制御学講座・分子口腔解剖学分野）
培養軟骨細胞における低出力性パルス超音波(LIPUS)処置は関節軟骨の再生に重要なCCN2の産生を促進する
- 低出力パルス超音波（LIPUS）
- CCN2
- 破骨細胞
解説：西田 崇（岡山大学大学院医歯薬学総合研究科口腔生化・分子歯科学分野）
骨髄腫細胞の酸感受と生存シグナルの悪循環：酸によるエピジェネティックな遺伝子発現制御
解説：天地 良太（徳島大学 血液代謝内分泌内科 口腔顎顔面矯正学）
後縦靭帯骨化症の疾患感受性遺伝子RSPO2を同定
- 後縦靭帯骨化症（OPLL）
- RSPO2
- Wnt/β-cateninシグナル
解説：中島 正宏（理化学研究所統合生命医科学研究センター骨関節疾患研究チーム）
MMP-13はHDAC4欠損によって骨格に及ぼされる影響の重要なメディエータのひとつである
- Mmp13
- Hdac4
- Hdac4-/-/Mmp13ダブル-/-ノックアウトマウス
解説：仲谷 照代（New York University College of Dentistry, Department of Basic Science & Craniofacial Biology）
無機リン酸は、AKT/mTORC1シグナルを活性化し、Klotho欠損マウスの短命を引き起こす
- Klotho
- Phosphate
- Aging
解説：川井 正信（大阪府立母子保健総合医療センター研究所 環境影響部門）
CXCR4+CD45-細胞は骨髄内において、SDF-1、CXCL7およびCX3CL1シグナルを介して破骨細胞形成のための微小環境を構成している。
- 破骨細胞形成
- CXCR4+CD45-細胞
- 微小環境
解説：後藤 洋（愛知学院大学歯学部歯科矯正学講座）
可溶型Siglec-9は、M1マクロファージ活性抑制を介してマウスコラーゲン誘発性関節炎を抑制する
- 関節リウマチ
- 関節軟骨
- Siglec-9
解説：高橋 伸典、松本 拓也（名古屋大学大学院 整形外科学分野）
持続型PTHアナログ（LA-PTH）の副甲状腺機能低下症モデルラット及び正常サルにおける薬力学的効果
- 副甲状腺機能低下症
- 持続型PTHアナログ
- カルシウム代謝
解説：清水 勝（中外製薬 創薬薬理研究部）
腱の異所性石灰化は BMP-smadシグナルが関与し、生体力学的特性の劣化と連動する
- 異所性石灰化
- アキレス腱
- BMPシグナル
解説：岩本 資己（フィラデルフィア小児病院）・浅井 秀司（名古屋大学整形外科）
Semaphorin4D-RhoA-Akt経路はエナメル芽細胞分化における細胞極性、エナメルタンパク発現を統合的に制御する
- エナメル芽細胞
- Semaphorin4D
- Rhoシグナリング
解説：大津 圭史（岩手医科大学 解剖学講座 発生生物・再生医学分野）
長期寝たきり患者における骨代謝障害
解説：榮森 景子（新潟大学医学部整形外科）
Mohawkノックアウトラットでは腱分化機構が破綻し、アキレス腱での異所性骨化を呈する
- 腱分化
- Mohawk (Mkx)
- ノックアウトラット
解説：鈴木 英嗣（東京医科歯科大学整形外科学／システム発生再生医学）
二次性副甲状腺機能亢進症を有する血液透析患者における副甲状腺ホルモン依存性のシナカルセトの効果: 周辺構造モデルを用いた時間依存性交絡の調整
解説：栗田 宜明（福島県立医科大学附属病院 臨床研究教育推進部）
ゼブラフィッシュを用いた思春期特発性脊柱側弯症に関連するノンコーディングバリアントの機能解析： ladybird homeobox遺伝子の発現亢進は体軸変形を誘導する
- LBX1
- 思春期特発性側彎症
- ゼブラフィッシュ
解説：郭 龍（愛媛大学大学院医学系研究科分子病理学講座）
Sp7/Osterixは骨を有する脊椎動物に限定され、骨芽細胞分化決定においてDlxのコファクターとしてはたらく
- 骨芽細胞
- Sp7/Osterix
- ChIP-seq
解説：北條 宏徳（東京大学大学院工学系研究科）
Wntシグナル調節因子sFRP-4の骨格形成及び老年性骨量減少における役割について
- sFRP4
- Wnt
- Age-Related Bone Loss
解説：原口 竜摩（愛媛大学大学院医学系研究科分子病理学講座）
がん細胞由来ケモカインCCL4とCCR5発現線維芽細胞との相互作用による、乳がん骨転移巣の形成
- 線維芽細胞
- ケモカイン
- 結合組織由来増殖因子
解説：向田 直史（金沢大学がん進展制御研究所 分子生体応答研究分野）
角化重層扁平上皮と線維芽細胞間の細胞間コミュニケーションが局所での破骨細胞分化を誘導する—真珠腫による骨破壊メカニズム−
- 真珠腫
- 角化扁平上皮細胞
- 破骨細胞
解説：岩本 依子（大阪府立母子保健総合医療センター耳鼻咽喉科）
コラーゲン誘導マウス関節炎モデルにおけるRANKL結合ペプチドの関節および関節周囲の骨減少抑制効果：骨形態計測学的研究
- 関節リウマチ
- RANKL結合ペプチド
- 骨形成促進
解説：加藤 玄樹（東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科 硬組織薬理学分野）
Cbfb2アイソフォームは活性の高いCbfb1を凌駕し、骨格形成に必須である
- Cbfb
- Runx
- skeletal development
解説：Qing Jiang（長崎大学 大学院医歯薬学総合研究科）
IL-17を産生するγδ T細胞は骨再生を促進する
- 骨折
- IL-17
- γδ T細胞
解説：小野 岳人（東京大学大学院 医学系研究科 免疫学（研究当時）、東京医科歯科大学大学院 医歯学総合研究科 分子情報伝達学（現所属））
非荷重環境では骨髄細胞中のカルシトニン受容体発現が亢進することによりエルカトニンは前破骨細胞の細胞癒合を抑制して骨量減少を防止する
- 非荷重
- エルカトニン
- カルシトニン受容体
解説：塚本 学（産業医科大学 整形外科）
Pannexin 3とconnexin 43はともに骨格形成に必要なギャップジャンクション タンパクであるが、互いに異なる機能と発現パターンにより制御している
- Gap junction proteins
- Pannexin3
- connexin43
- skeletal development
解説：石河 真幸（東北大学大学病院 歯科保存修復学分野）
骨修復過程でのSDF-1による骨髄幹細胞の誘導
解説：岡田 清孝（近畿大学医学部 基礎医学部門研究室／再生機能医学講座）
小胞体膜局在転写因子Lumanは細胞融合因子DC-STAMPの転写と細胞内局在を制御することで破骨細胞の成熟化に関与する
- 破骨細胞
- 細胞融合
- 小胞体局在転写因子
解説：金本 聡自（広島大学大学院 医歯薬保健学研究院 分子細胞情報学）
メカニカルストレスとBMPシグナルは骨芽細胞で相乗的に働き、海綿骨の骨量増加と力学的特性の向上をもたらす
- 加重運動
- BMPシグナル
- コラーゲン
解説：井浦 文香（University of Michigan, Department of Biologic & Materials Sciences、神奈川県立がんセンター 婦人科）
関節リウマチ患者に対するアレンドロネート・リセドロネート週1回製剤からミノドロネート月1回製剤への変更効果の検討
- 関節リウマチ
- 骨粗鬆症
- ミノドロネート
解説：蛯名 耕介（大阪大学大学院 医学系研究科 整形外科）
ゲノムワイドSNPアレイ解析を用いた12番染色体全長性片親性ダイソミーによるビタミンD依存性くる病２型 (HVDRR)発症の解明
- ビタミンDレセプター
- 片親性ダイソミー
- くる病
解説：田村 麻由子（東京大学医学系研究科小児医学講座）
グルココルチコイド減量は関節リウマチ患者の血清オステオカルシン濃度を改善する ―TOMORROW研究からの結果―
- 関節リウマチ
- 骨代謝マーカー
- グルココルチコイド
解説：多田 昌弘（大阪市立総合医療センター整形外科）
軟骨細胞への過度な機械的刺激はミトコンドリアスーパーオキシドとSOD2の平衡を破綻させ、関節変性をもたらす
- 軟骨細胞
- スーパーオキシド
- SOD2
解説：清水 孝彦（千葉大学大学院医学研究院）・小池 正人（順天堂東京江東高齢者医療センター）
低浸透圧ストレスで発現低下する軟骨細胞ClC-7クロライドチャネル
- 変形性関節症
- 軟骨細胞
- クロライドチャネル
解説：山村 寿男・今泉 祐治（名古屋市立大学 大学院薬学研究科 細胞分子薬効解析学分野）
イヌ3壁性歯周組織欠損モデルにおけるFibroblast Growth Factor-2 (FGF-2)の歯周組織再生促進作用の機序
- FGF-2
- 歯周組織再生
- 歯周病
解説：田中 利江（科研製薬／大阪大学大学院歯学研究科）
Rhinacanthin C は破骨細胞の分化と骨吸収を抑制する：TRAF6/TAK1/MAPKs/NF-κB/NFATc1 シグナリングの役割
- 破骨細胞
- Rhinacanthin C
- RANKL
解説：友村 美根子（明海大学歯学部薬医学研究室）
進行性骨化性線維異形成症から同定された2種類のALK2変異体はII型受容体に対する感受性が異なる
- FOP
- ALK2
- 骨形成蛋白（BMP）
解説：藤本 舞（埼玉医科大学 ゲノム医学研究センター 病態生理部門）
フィブロネクチンとインテグリンβ1の相互作用は歯の分化に必須である
- インテグリン
- コンディショナル欠損マウス
- 石灰化
解説：齋藤 幹（東北大学大学院歯学研究科 口腔保健発育学講座 小児発達歯科学分野）
筋芽細胞の骨格筋分化におけるDNAメチル化プロファイルの解析：筋関連遺伝子のプロモーターのDNAメチル化獲得と発現低下
- 骨格筋分化
- DNAメチル化
- マイクロアレイ解析
解説：宮田 康平（福岡大学医学部産婦人科学講座）
Rab27Aは破骨細胞での多核化を調節する細胞表面受容体とリソソーム関連オルガネラの輸送を制御する
- 破骨細胞
- Rab27A
- リソソーム関連オルガネラ
解説：筑波 隆幸・菅原 めぐみ
（長崎大学 大学院医歯薬学総合研究科 医療科学専攻 生命医科学講座 歯科薬理学分野）
（長崎大学 大学院医歯薬学総合研究科 医療科学専攻 生命医科学講座 歯科薬理学分野）
C型レクチン受容体DCIRはT細胞からのIFN-γ産生を制御することで骨の恒常性を維持する
- DCIR
- IFN-γ
- 骨形成
解説：丸橋拓海・海部知則（東京理科大学 生命医科学研究所 実験動物学研究部門）
増強されたTLR-MYD88シグナルがSH3BP2 チェルビズム・マウスの自己炎症反応を活性化しその病因を決定付ける。
- チェルビズム
- SH3BP2
- マクロファージ
- TNF
- 自己炎症性骨破壊
解説：吉鷹 輝仁（ミズーリ大学カンザスシティ校 歯学部 Bone Biology Group）
ステロイド性骨粗鬆症および糖尿病の病態機序におけるPlasminogen Activator Inhibitor-1の役割
- グルココルチコイド
- 骨粗鬆症
- 糖尿病
解説：田村 行識（近畿大学医学部再生機能医学講座）
エピジェネティク制御因子Dnmt3aは、SAMの代謝経路と共役することで、破骨細胞分化を制御する
- 破骨細胞
- エピジェネティク
- 細胞内代謝
解説：西川 恵三（大阪大学医学系研究科生命機能研究科免疫細胞生物学）
Porphyromonas gingivalis LPS刺激によりTHP-1細胞のThrombospondin-1産生は促進される
- 歯周炎
- 歯周病原細菌
- 炎症性サイトカイン
解説：御給 美沙（東京医科歯科大学）
Porphyromonas gingivalis が産生するリシン特異的ジンジパインはTNF-αやIL-1βにより誘導される破骨細胞分化を促進するがIL-17Aによる破骨細胞分化を抑制する：リシン特異的ジンジパインによるosteoprotegerin分解の重要性
- 歯周病
- gingipain
- オステオプロテゲリン
解説：秋山 智人（昭和大学歯学部）
CCL7は機械的刺激の負荷により産生される骨細胞保護因子である
- 流体誘導性シアストレス
- CCL7
- 骨細胞保護因子
解説：北瀬 由紀子（UMKC, School of Dentistry, Department of Oral and Craniofacial Sciences）
成長している長管骨における早期の間葉系前駆細胞は軟骨を形成する細胞の一部に由来する
- 軟骨細胞
- 骨芽細胞
- 間葉系幹細胞
解説：小野 法明（University of Michigan School of Dentistry Department of Orthodontics & Pediatric Dentistry）
骨アパタイト配向性は再生骨において骨密度よりも強く骨強度を支配する
解説：石本 卓也（大阪大学大学院工学研究科マテリアル生産科学専攻）
Dlx5とMef2は新規Runx2エンハンサーを活性化し、骨芽細胞特異的発現を制御する
- エンハンサー
- Runx2
- 骨芽細胞
解説：川根 徹也（長崎大学 大学院医歯薬学総合研究科 生命医科学講座 細胞生物学分野）
新規に開発された超音波骨計測装置により評価された橈骨皮質骨厚減少はeGFR60mL/min/1.73m2未満2型糖尿病患者の脊椎骨折の危険因子である
- 皮質骨
- 糖尿病
- CKD
解説：三島 誉史（大阪市立大学大学院医学研究科 代謝内分泌病態内科学）
妊娠Hypマウスにおいて高濃度に存在する血中FGF23は胎盤に作用し胎仔のビタミンD代謝を制御する
- FGF23
- ビタミンD
- α-Klotho
解説：大幡 泰久（大阪府立母子保健センター研究所環境影響部門）
Vitamin D insufficiency defined by serum 25-hydroxyvitamin D and parathyroid hormone before and after oral vitamin D3 load in Japanese subjects.
- ビタミンD
- ビタミンD欠乏・不足
- PTH
解説：岡崎 亮（帝京大学ちば総合医療センター第三内科）
Indian Hedgehog シグナルはRunx2/Smadsと協調しX型コラーゲンの転写および発現を制御する
- Ihh
- X型コラーゲン
- 転写制御
解説：天野 克比古（Harvard School of Dental Medicine）
骨発生の過程で成長板軟骨肥大化・石灰化層におこるコンドロモジュリン-ⅠのN-末端部分の切断
- Chondromodulin-I
- 血管新生抑制因子
- タンパク質切断
解説：三浦 重徳（京都大学再生医科学研究所）
ナノゲル輸送を利用したS252W変異を伴う可溶型線維芽細胞増殖因子受容体による頭蓋骨縫合早期癒合症に対する治療効果に関する研究
- FGFR2
- Apert症候群
- 骨芽細胞
解説：横田 正子（東京医科歯科大学）
High prevalence of hypovitaminosis D in pregnant Japanese women with threatened premature delivery
- ビタミンD
- 妊娠
- 切迫早産
解説：四馬田 恵（藤田保健衛生大学 内分泌・代謝内科）
小胞体ストレス誘導性アポトーシスはC/EBP homologous proteinを介して関節軟骨変性に寄与する
- 軟骨変性
- 小胞体ストレス
- CHOP
解説：上原 悠輔（熊本大学大学院生命科学研究部整形外科学分野）
多発性骨髄腫においてPim-2キナーゼは骨髄腫の腫瘍進展と骨喪失に対する重要な治療標的である
- Pimキナーゼ
- 多発性骨髄腫
- 骨形成
解説：日浅 雅博（徳島大学大学院生体情報内科分野／生体材料工学分野）
バイオハイブリッド人工器官による置換療法としての次世代型バイオハイブリッドインプラントによる機能的な歯の回復
- 口腔インプラント
- 歯周組織
- 歯槽骨再生
解説：大島 正充（岡山大学大学院医歯薬学総合研究科 インプラント再生補綴学分野）
メダカ尾ヒレ骨折修復モデルのin vivo解析：異なる2種の破骨細胞が骨芽細胞による仮骨形成の前後で誘導される
- 破骨細胞
- 骨芽細胞
- 骨折修復
解説：武山 和弘（東京工業大学 大学院生命理工学研究科 生命情報専攻）
軟骨におけるGalnt3の過剰発現はムチン型-O-糖鎖の増加及びグリコサミノグリカンの低下により成長障害をひき起こす
- Galnt3
- ムチン型-O-グリコシレーション
- 軟骨細胞
解説：吉田 カロリナ アンドレア（長崎大学歯薬学総合研究科細胞生物学分野）
サイトカイン阻害療法に細胞周期制御療法を併用することで、免疫抑制を増強することなく抗関節炎効果を増強できる
- 関節リウマチ
- 細胞周期制御療法
- 滑膜線維芽細胞
解説：細矢 匡（東京医科歯科大学医学部附属病院膠原病・リウマチ内科）
進行性骨化性線維異形成症に関連する活性型activin-like-kinaseシグナルは筋骨化における破骨細胞形成を促進する
- FOP
- Osteoclast
- TGF-β
解説：矢野 昌人（近畿大学医学部再生機能医学）
骨折治癒早期におけるMCP/CCR2シグナルが間葉系幹細胞／前駆細胞のリクルートに重要である
- 骨折
- ケモカイン
- MCP-1/CCR2
解説：石川 正洋（京都大学大学院医学研究科リウマチ性疾患制御学講座）
Filamin結合たんぱく質Cfm1およびCfm2はアクチン細胞骨格の制御を介して軟骨発生に必須の役割を果たす
- Cfm1・Cfm2
- Filamin
- 椎間板
解説：水橋 孝治、古川 貴久（大阪大学蛋白質研究所）
終末糖化産物(AGE3)はTGF-βの発現と分泌を増加させマウス骨髄間質系ST2細胞とヒト間葉幹細胞の石灰化を抑制する
- 終末糖化産物(AGE)
- 骨芽細胞
- 糖尿病
- 骨質劣化
解説：野津 雅和（島根大学医学部内科学講座内科学第一）
運動刺激は関節軟骨でCREB依存性、Fluid Flow Shear Stress誘発性シグナル経路を介してPrg4の発現を促進する
- メカニカルストレス
- 軟骨細胞
- ルブリシン/Prg4
解説：小川 寛恭（岐阜大学医学系研究科病態制御学講座整形外科学）
GC上の遺伝子多型は血清ビタミンD値と強く関連するとともに大腿骨近位部骨折のリスク多型でもある
- 関節リウマチ
- ビタミンD
- 大腿骨近位部骨折
解説：猪狩 勝則（東京女子医科大学附属膠原病リウマチ痛風センター整形外科）
Osterix陽性細胞は発生過程において一時的な骨髄間質細胞と成体における骨髄間葉系幹細胞の起源を含む
- 骨髄間葉系幹細胞
- Osterix
- レプチン受容体
解説：溝口 利英（松本歯科大学総合歯科医学研究所）
ラットDMP1に対する新規サンドイッチELISAの構築と加齢に伴う血中DMP1値の変化
解説：佐藤 淳（大阪大学大学院歯学研究科口腔病理学教室）
CCNファミリーメンバー２/結合組織成長因子(CCN2/CTGF)の軟骨組織特異的過剰発現はインスリン様成長因子の発現と骨の成長を誘発する
- CCN2/CTGF
- 内軟骨性骨形成
- 骨伸長
解説：服部 高子（岡山大学）
Sbno2はDC-STAMPの発現促進を介して破骨細胞融合を制御している
解説：丸山 健太（免疫学フロンティア研究センター）
Generation of Col2a1-EGFP iPS Cells for Monitoring Chondrogenic Differentiation
- iPS細胞
- 軟骨再生
- スクリーニングシステム
解説：斎藤 琢（東京大学）
Matrix-embedded osteocytes regulate mobilization of hematopoietic stem/progenitor cells.
- 骨細胞
- 造血幹細胞ニッチ
- G-CSF
解説：淺田 騰（岡山大学 血液・腫瘍・呼吸器内科学）
PTH(1-34)は骨芽細胞においてグルココルチコイドによるIL-11の発現抑制を阻害する:
グルココルチコイド過剰に対する骨芽細胞分化促進のメカニズム
- PTH(1-34)
- グルココルチコイド
- IL-11
解説：木戸 里佳（八尾市立病院内科）
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- 好中球
- PGE2
- 心臓
- ペプチド
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- 膝蓋下脂肪体
- 力学的負荷
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- アロステリックインヒビター
- 細胞間コミュニケーション
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- sclerosis
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- EGTCデータベース
- 骨表現型スクリーニング
- DNA
- p63
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- 費用効果分析
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- 造骨型骨転移
- 二光子励起顕微鏡
- リン
- 胆汁酸
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- マウス
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- DNA修復機能
- 骨-骨格筋連関
- L型β−アミノイソ酪酸
- CXCL12
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- p53
- 再生軟骨
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- 破骨前駆細胞
- Siglec-15
- 抗Siglec-15抗体
- 小児骨粗鬆症
- 細胞外膜小胞
- 性差
- ユビキチン化
- タンパク質翻訳後修飾
- FGFレセプター
- 増殖
- 体節
- 代謝
- プリン作動性シグナル
- ベージュ化
- マイオスタチン
- Cyp27b1遺伝子欠損マウス
- 鎖骨頭蓋異形成症
- 蝶形骨
- 骨格幹細胞
- 成長板軟骨
- PTHrP
- 低カルシウム血症
- Cdk1
- CREB
- 肥大軟骨細胞
- オステオサイト
- PU.1
- Zscan10
- ハプトグロビン
- 骨髄線維症
- RANKL阻害剤
- CSF1R
- 異骨硬化症
- 白質脳症
- 慢性腎臓病
- TBX6
- 先天性側弯症
- 脊椎肋骨異形成症
- 慢性閉塞性肺疾患
- 原発性副甲状腺機能亢進症
- 血管平滑筋細胞
- ヒストン修飾
- カルシウムオシレーション
- IVT mRNA
- マイクロフィブリル
- 甲子園
- 咀嚼
- IGF-1
- 顎骨
- 骨様結節
- 大理石骨病
- RANK
- FGFR1
- メラトニン
- 基質小胞
- 誘電率顕微鏡
- アミノ酸トランスポーター
- LAT1
- 多能性幹細胞
- 低分子化合物
- 脱分化
- レプチン受容体陽性細胞
- GRK5
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