日本骨代謝学会

The Japanese Society for Bone and Mineral Reserch

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機械的シグナルによるPiezo1の刺激は骨同化を促進する

  • Piezo1
  • メカノセンシング
  • 骨細胞
解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学分野)
NEW

メカニカルストレスは、p130Casを介したNF-κB活性低下によって骨恒常性に関与する

  • メカニカルストレス
  • p130Cas
  • 骨細胞
解説:長谷川 智香(北海道大学歯学研究院硬組織発生生物学教室)
NEW

骨組織を介した急性ストレス反応の調節

  • オステオカルシン
  • 急性ストレス反応
  • グルタミン酸
解説:堀江 哲寛・檜井 栄一(岐阜薬科大学機能分子学大講座薬理学研究室)
NEW

下顎骨の修復における骨格系幹細胞とシュワン細胞のネットワーク

  • シュワン細胞
  • 骨格系幹細胞
  • 神経依存性骨再生
解説:黒嶋 伸一郎(長崎大学生命医科学域(歯学系)口腔インプラント学分野)
NEW

局所で維持される組織常在性滑膜マクロファージは関節において物理的障壁となる

  • 組織常在性マクロファージ
  • シングルセルRNA-seq解析
  • フェイトマッピング解析
解説:黒嶋 伸一郎(長崎大学生命医科学域(歯学系)口腔インプラント学分野)
NEW

EphrinB2欠損骨細胞におけるオートファジーの増加は、二次性性石灰化の促進と骨脆弱化に関与する

  • EphrinB2
  • 骨細胞
  • 石灰化
解説:長谷川 智香(北海道大学歯学研究院硬組織発生生物学教室)
NEW

Hox11陽性骨格幹細胞は生涯に渡る骨芽細胞・軟骨細胞・脂肪細胞の前駆細胞である

  • 間葉系幹細胞
  • Hoxa11
  • 骨格形成
解説:堀江 哲寛・檜井 栄一(岐阜薬科大学機能分子学大講座薬理学研究室)
NEW

力学的刺激応答性チャネルであるPiezo1は骨形成に必要である

  • Piezo1
  • メカノセンシング
  • 骨形成
解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学分野)

マクロファージはLRP1などの因子を分泌し骨折治癒を促進する

  • 骨折治癒
  • マクロファージ
  • LRP1
解説:小野 岳人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学)

顎骨再生においては力学刺激応答性の幹細胞が神経堤細胞の形質を獲得する

  • メカニカルストレス
  • 幹細胞
  • 再生
解説:小野 岳人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学)

bone×jsbmr

SIRT7はSP7/Osterixにおけるリシンのアシル化を調節することにより骨形成に重要な役割を担う

  • 骨芽細胞
  • SIRT7
  • Osterix

解説:溝口 利英(東京歯科大学口腔科学研究センター)

bone×jsbmr

骨量減少を改善するために血管内皮細胞を標的にする

  • 血管内皮細胞
  • 骨芽細胞
  • SLIT3

解説:溝口 利英(東京歯科大学口腔科学研究センター)

RNF43/ZNRF3によるRSPO2の抑制は,LGR4/5/6/非依存的に四肢の発育成長を決定する

  • RSPO2
  • LGR4/5/6
  • RNF42/ZNRF3
解説:長谷川 智香(北海道大学大学院歯学研究院硬組織発生生物学教室)

膜性骨化に関連する骨膜幹細胞の発見

  • 骨膜幹細胞
  • 膜性骨化
  • 軟骨内骨化
解説:長谷川 智香(北海道大学大学院歯学研究院硬組織発生生物学教室)

RANKL逆シグナルによる骨吸収と骨形成の共役

  • RANKL逆シグナル
  • 骨芽細胞
  • カップリング
解説:塚崎 雅之(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科細菌感染制御学)

可溶型RANKLは成獣マウスにおける破骨細胞形成には寄与するが,卵巣摘出による骨粗鬆症には関与しない

  • 可溶型RANKL
  • 破骨細胞
  • 骨粗鬆症
解説:塚崎 雅之(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科細菌感染制御学)

骨細胞による酸素濃度の感知はスクレロスチンのエピジェネティックな発現制御を介して骨量を調節する

  • スクレロスチン
  • 低酸素
  • 骨細胞
解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学)

PGC-1αはTAZの発現誘導を介して骨粗鬆症や骨格系の老化における骨格系幹細胞の運命と骨-脂肪のバランスを制御する

  • 骨髄脂肪細胞
  • 骨の老化
  • PGC-1α
解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学)

bone×jsbmr

コレステロールによる転写因子ERRαの活性化はスタチン製剤やビスホスホネート製剤の薬理作用を調節する

解説:西川 恵三(大阪大学免疫学フロンティア研究センター 免疫細胞生物学 准教授)

bone×jsbmr

麻疹ウイルスのヌクレオカプシドは骨パジェット病における骨芽細胞分化の促進にかかわる

解説:西川 恵三(大阪大学免疫学フロンティア研究センター 免疫細胞生物学 准教授)

bone×jsbmr

MEKK2は代替的なβ-カテニン経路を介して骨量を増加させる

解説:森石 武史(長崎大学大学院医歯薬学総合研究科 生命医科学講座 細胞生物学分野 助教)

bone×jsbmr

骨格前駆細胞におけるNotchシグナルは骨折修復に重要である

解説:森石 武史(長崎大学大学院医歯薬学総合研究科 生命医科学講座 細胞生物学分野 助教)

bone×jsbmr

FGF23関連リン利尿性疾患の治療標的としてのCYP24の阻害

解説:福本 誠二(徳島大学藤井節郎記念医科学センター 特任教授)

bone×jsbmr

FGF23によるシグナルは,慢性腎臓病において好中球の動員と宿主防御機構を障害する

解説:福本 誠二(徳島大学藤井節郎記念医科学センター 特任教授)

bone×jsbmr

高齢者の歯に蓄積するコラーゲンのAGEs架橋は強度を低下させる

解説:斎藤 充(東京慈恵会医科大学整形外科 准教授)

bone×jsbmr

小角散乱テンサー断層撮影法による肉眼標本のナノ構造の解析

解説:斎藤 充(東京慈恵会医科大学整形外科 准教授)

bone×jsbmr

IL-17産生γδ T細胞は骨の再生を促進させる

解説:宮本 健史(慶應義塾大学医学部整形外科 特任准教授)

bone×jsbmr

破骨細胞由来exosomal miR-214-3pは骨芽細胞による骨形成を抑制する

解説:宮本 健史(慶應義塾大学医学部整形外科 特任准教授)

bone×jsbmr

FGFシグナルはオートファジーを誘導し,骨の成長を調節する

解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織機能解析学 教授)

bone×jsbmr

IGFBP1による肝-骨内分泌連関は破骨細胞分化を促進し,FGF21による骨吸収を仲介する

解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織機能解析学 教授)

bone×jsbmr

腫瘍のエクソゾームが発現するインテグリンのタイプが特定の臓器への選択的転移を決定する

解説:米田 俊之(インディアナ大学医学部血液学 腫瘍内科学部門 教授)

bone×jsbmr

過剰のTGF-β産生はがんの骨転移にみられる筋力低下の原因である

解説:米田 俊之(インディアナ大学医学部血液学 腫瘍内科学部門 教授)

bone×jsbmr

過剰なTGFβが癌骨転移に伴う筋力低下をもたらす

解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織機能解析学 教授)

bone×jsbmr

Wnt代替シグナルはYAP/TAZを活性化する

解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織機能解析学 教授)

bone×jsbmr

ゲノム遺伝子とトランスクリプトームの統合的解析による,女性BMDに関与する機能的遺伝子候補の同定

解説:井上 大輔(帝京大学ちば総合医療センター第三内科 内分泌代謝研究室 教授)

bone×jsbmr

全ゲノム塩基配列解読により EN1 が骨密度と骨折リスクの決定因子であることが明らかになった

解説:井上 大輔(帝京大学ちば総合医療センター第三内科 内分泌代謝研究室 教授)

bone×jsbmr

マイオスタチン抗体(LY2495655)の高齢転倒者への効果:概念実証無作為化第Ⅱ相臨床試験

解説:宮本 健史(慶應義塾大学医学部整形外科学 専任講師)

bone×jsbmr

骨ニッチは,播種性乳がん細胞の骨への定着の初期段階を促進する

解説:波多 賢二(大阪大学大学院歯学研究科生化学教室 准教授)

bone×jsbmr

免疫複合体はFcRγシグナルを介して骨代謝を制御する

解説:篠原 正浩(東京医科歯科大学東京医科歯科大学 大学院医歯学総合研究科 医歯学系専攻 先端医療開発学講座 システム発生・再生医学 講師)

bone×jsbmr

若い血を取り入れるとβ-カテニン調節を介して骨折治癒能力が若返る

解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織機能解析学 教授)

bone×jsbmr

骨格筋中に存在する間葉系幹細胞と骨形成

解説:井関 祥子(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科顎顔面機構制御学講座分子発生学分野 教授)

bone×jsbmr

縫合は頭蓋顔面骨の間葉系幹細胞のニッチを提供している

解説:井関 祥子(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科顎顔面機構制御学講座分子発生学分野 教授)

bone×jsbmr

マウス骨格幹細胞の同定とその性質

解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学 助教)

bone×jsbmr

骨,軟骨,細網ストローマ細胞への分化能を有する骨格幹細胞はGremlin1によって特定される

解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学 助教)

bone×jsbmr

Snx10欠損マウスでの大理石骨病性くる病は破骨細胞性骨吸収と胃酸依存的カルシウム吸収の欠損による

解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学 助教)

bone×jsbmr

アプタマー官能化脂質ナノパーティクルによる骨芽細胞をターゲットとしたRNAiによる新規骨同化戦略

解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学 助教)

bone×jsbmr

ヒトiPSからの関節軟骨細胞の作製

解説:秋山 治彦(岐阜大学大学院医学系研究科整形外科学 教授)

bone×jsbmr

iPS細胞を用いた家族性癌モデル

解説:秋山 治彦(岐阜大学大学院医学系研究科整形外科学 教授)

bone×jsbmr

Gli1陽性の血管周囲細胞は損傷による組織の線維化に寄与する

解説:溝口 利英(松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織疾患制御再建学部門 講師)

bone×jsbmr

軟骨形成細胞の一部が骨の成長期における早期の骨髄間葉系前駆細胞に寄与する

解説:溝口 利英(松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織疾患制御再建学部門 講師)

bone×jsbmr

高齢者2型糖尿病患者のHbA1cレベルと大腿骨近位部骨折のリスク:台湾糖尿病コホート研究におけるリスク解析

解説:井上 大輔(帝京大学ちば総合医療センター第三内科 教授)

bone×jsbmr

ヒトPTH関連蛋白(PTHrP)のアナログであるAbaloparatideは閉経後女性骨粗鬆症患者のBMDを増加させる

解説:井上 大輔(帝京大学ちば総合医療センター第三内科 教授)

bone×jsbmr

マウスの発生段階、出生後の成長および骨折治癒過程における軟骨内の骨では、軟骨細胞が骨芽細胞に分化転換する

解説:西村 理行(大阪大学大学院歯学研究科口腔分子免疫制御学講座生化学教室)

bone×jsbmr

亜鉛イオン-Zip8-MTF1軸による変形性関節症における異化カスケードの制御

解説:西村 理行(大阪大学大学院歯学研究科口腔分子免疫制御学講座生化学教室)

bone×jsbmr

Lrp4の遺伝子欠損あるいはLrp4の薬理学的阻害は骨量増加と血中スクレロスチンの増加をもたらす

解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織機能解析学)

bone×jsbmr

Dap12とαvβ3インテグリンの欠損は重篤な骨大理石病を起こす

解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織機能解析学)

bone×jsbmr

破骨前駆細胞の1サブセットが分泌するPDGF-BBは骨形成と連関した血管新生を誘導する

解説:中村 春彦・林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学)

bone×jsbmr

放射光位相コントラストCTによるラット皮質骨多孔性のin vivoイメージング

解説:松尾 光一(慶應義塾大学医学部細胞組織学)

bone×jsbmr

LRP5は脂肪前駆細胞における用量および部位依存的な調節機構を介してヒト脂肪分布を制御する

解説:遠藤 逸朗(徳島大学大学院ヘルスバイオサイエンス研究部生体情報内科学 講師)

bone×jsbmr

血清スクレロスチン濃度は高齢男性において椎体骨髄脂肪量と相関する

解説:遠藤 逸朗(徳島大学大学院ヘルスバイオサイエンス研究部生体情報内科学 講師)

破骨細胞:「ボーンイーター(骨破壊)」以外の機能

  • 破骨細胞
  • 骨吸収
  • 骨カップリング因子
解説:竹下 淳(国立長寿医療研究センター)

Wntシグナル受容体であるLRP4に対する中和抗体は、スクレロスチンの機能を阻害し骨量を増加させる

  • 骨リモデリング
  • Sclerostin
  • Wnt
解説:宇田川 信之(松本歯科大学生化学)

破骨細胞前駆細胞由来のPDGF-BBは骨形成を促進するカップリングファクターである

  • 骨カップリング因子
  • 破骨細胞
  • カテプシンK
解説:宇田川 信之(松本歯科大学生化学)

骨細胞が産生するRANKLはカルシウム欠乏によって惹起される骨吸収の主要なメディエーターである

  • 骨細胞
  • RANKL
  • 骨吸収
解説:竹下 淳(国立長寿医療研究センター)

骨細胞特異的FGF受容体1欠失はFGF23産生を抑制する

  • FGF23
  • くる病
  • 低リン血症
解説:福本 誠二(東京大学)

部位特異的デリバリーシステムを用いたセマフォリン4Dの発現抑制による骨形成誘導

  • ドラックデリバリーシステム
  • 破骨細胞
  • Sema4D
解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織解析学)

Wnt4はNF-kBを抑制することで、加齢に伴う骨量減少と炎症を抑制する

  • Wnt4
  • 非古典経路
  • 破骨細胞
解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織解析学)

ビタミンB12依存性タウリン合成機構は、成長及び骨量を調節する

  • タウリン
  • ビタミンB12
  • 成長ホルモン
解説:伊東 順太・羽毛田 慈之(明海大学歯学部口腔解剖学分野)

過剰なtransforming growth factor-βシグナリングは骨形成不全症に共通の機構である

  • TGF-β
  • OI
解説:林田 千代美・羽毛田 慈之(明海大学歯学部口腔解剖学分野)

Cbfb欠損マウスは鎖骨頭蓋異形成症を呈し、Cbfbの多機能が骨格形成に必要であることを示した

  • Cbfb
  • 鎖骨頭蓋異形成症
  • Atf4
解説:小守 壽文(長崎大学大学院医歯薬学総合研究科細胞生物学分野)

骨芽細胞への分化後のRunx2欠失は、生後の骨格形成を阻害する

  • Runx2
  • Col1a1-Cre
  • 骨芽細胞
解説:小守 壽文(長崎大学大学院医歯薬学総合研究科細胞生物学分野)

造血幹細胞ニッチにおけるニューロパチーは骨髄増殖性腫瘍の進展に必須である

  • 骨髄増殖性腫瘍
  • ニッチ
  • 神経障害
解説:片山 義雄(神戸大学医学部附属病院血液内科)

急性骨髄性白血病は交感神経ニューロパチーを惹起することで骨髄ニッチを変化させ病勢進展する

  • 白血病
  • ニッチ
  • 神経障害
解説:片山 義雄(神戸大学医学部附属病院血液内科)

神経障害による造血幹細胞ニッチの崩壊は骨髄増殖性腫瘍を惹起する

  • 骨髄増殖性腫瘍
  • 造血幹細胞ニッチ
  • 交感神経
解説:溝口 利英(松本歯科大学)

レプチン受容体陽性の骨髄間葉系間質細胞は成体における骨組織のメインソースである

  • 骨髄間葉系幹細胞
  • 細胞系譜解析
  • レプチン受容体
解説:溝口 利英(松本歯科大学)

miR-34aは破骨細胞分化とTgif2の抑制を介して骨粗鬆症と腫瘍の骨転移をブロックする

  • 骨粗鬆症
  • 破骨細胞
  • miRNA
解説:宮本 健史(慶應義塾大学)

関節リウマチ病態における新たな細胞と標的サイトカイン

  • 関節リウマチ
  • 生物学的製剤
  • 最新治療
解説:山岡 邦宏(産業医科大学医学部第1内科学講座)

軟骨下骨に存在する間葉系幹細胞のTGF-bシグナル伝達の阻害は変形性関節症を改善させる

  • 間葉系幹細胞
  • TGF-β
  • 変形性関節症
解説:山岡 邦宏(産業医科大学医学部第1内科学講座)

Semaphorin 受容体 neuropilin とplexin の免疫機能

  • 免疫
  • Semaphorin
  • 骨恒常性
解説:中島 友紀(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学)

血管形成と骨形成の生体における連関システム

  • 血管
  • 骨芽細胞
  • 内皮細胞
解説:中島 友紀(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学)

骨組織の恒常性維持と疾患におけるエストロゲン受容体およびアンドロゲン受容体の役割

  • 性ホルモン
  • エストロゲン受容体
  • アンドロゲン受容体
解説:今井 祐記(愛媛大学)

クロロキンは、TRAF3タンパク質の分解を阻害して、マウス骨粗鬆症における破骨細胞形成を抑制する

  • 破骨細胞
  • クロロキン
  • NF-κB
解説:西村 理行(大阪大学大学院歯学研究科口腔分子免疫制御学講座生化学教室)

特殊な制御性T細胞が筋肉再生を促す

  • 筋肉
  • 再生
  • Treg
解説:今井 祐記(愛媛大学)

新規の間葉系前駆細胞におけるPtpn11の欠損はヘッジホッグシグナルを誘導することでメタコンドロマトーシスを引き起こす

  • カテプシンK
  • Shp2/Ptpn11
  • 間葉系前駆細胞
解説:中島 友紀(東京医科歯科大学大学院 医歯学総合研究科分子情報伝達学)

Myomakerは筋芽細胞の融合による筋肉形成の細胞膜上活性化因子である

  • 筋芽細胞
  • 細胞融合
  • 膜タンパク質
解説:今井 祐記(愛媛大学)

腫瘍微小環境と浸潤・転移

  • 腫瘍微小環境(TME)
  • ストローマ細胞
  • 転移
解説:波多 賢二(大阪大学歯学研究科)

癌の転移~生物学的新知見の臨床応用~

  • 転移
  • 癌休眠
  • 播種性腫瘍細胞(DTC)
解説:波多 賢二(大阪大学歯学研究科)

Wntシグナル:骨粗鬆症のメカニズムと新たな治療戦略

  • Wnt
  • Sclerostin
  • 骨粗鬆症
解説:小林 泰浩(松本歯科大学)

骨細胞:内分泌及びその他の機能

  • 骨細胞
  • 内分泌
  • 骨リモデリング
解説:道上 敏美(大阪府立母子保健総合医療センター研究所)

FGF23とKlotho: ミネラル代謝内分泌ネットワークの生理学/病態生理学

  • FGF-Klotho
  • ミネラル恒常性
  • CKD-MBD
解説:道上 敏美(大阪府立母子保健総合医療センター研究所)

Oestrogen increases haematopoietic stem-cell self-renewal in females and during pregnancy.

  • 造血幹細胞自己複製
  • 卵巣
  • エストロゲン
解説:片山 義雄(神戸大学医学部附属病院血液内科)

X染色体優性低リン血症患者に対する抗FGF23抗体の無作為化臨床試験

  • FGF23
  • くる病
  • 低リン血症
解説:福本 誠二(東京大学)

破骨細胞特異的カテプシンK遺伝子欠損はS1P依存的骨形成を促進する

  • カテプシンK
  • s1p
解説:林田千代美・羽毛田慈之(明海大学歯学部口腔解剖学分野)

NADPHオキシダーゼ4の破骨細胞形成促進による骨量の制限

  • 骨粗鬆症
  • 活性酸素種(ROS)
  • NOX4
解説:伊東順太・羽毛田慈之(明海大学歯学部口腔解剖学分野)

大理石骨病:原因遺伝子、治療、破骨細胞機能の新しい洞察

  • 大理石骨病
  • 遺伝子
  • 破骨細胞
解説:小林 泰浩(松本歯科大学)

ビタミンAの代謝過程と生理作用、および骨恒常性における役割

  • ビタミンA
  • 破骨細胞
  • ビタミンD
解説:増山 律子(長崎大学)

遺伝子改変マウスモデルを用いたビタミンD作用の評価

  • ビタミンD
  • ビタミンD受容体(VDR)
  • カルシウム輸送
解説:増山 律子(長崎大学)

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