日本骨代謝学会

The Japanese Society for Bone and Mineral Reserch

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骨髄形質細胞は細胞外ATPを感知するためにP2RX4を必要とする

  • 骨芽細胞
  • 形質細胞
  • 細胞外ATP
解説:岡本 一男 金沢大学がん進展制御研究所 免疫環境ダイナミクス研究分野
NEW

関節炎においてCD200+線維芽細胞が、炎症収束を促す間葉系ネットワークを形成する

  • 関節炎
  • 線維芽細胞
  • 抗炎症
解説:岡本 一男 金沢大学がん進展制御研究所 免疫環境ダイナミクス研究分野
NEW

β-カテニンの抑制は骨形成と脂肪形成の分化のホメオスタシスを崩し,グルココルチコイド誘発性大腿骨頭壊死の発症につながる

  • β-カテニン
  • Wntシグナル
  • グルココルチコイド誘発性大腿骨頭壊死
解説:駒場 大峰 東海大学医学部内科学系腎内分泌代謝内科学
NEW

骨細胞の機械的刺激は小型の細胞外小胞を放出することにより,非小細胞肺癌の骨転移巣の腫瘍細胞の休眠状態を維持する

  • 骨細胞
  • 機械的刺激
  • 骨転移
解説:駒場 大峰 東海大学医学部内科学系腎内分泌代謝内科学
NEW

c-kitを介したトロゴサイトーシスにより造血幹細胞プールが制御される

  • 造血幹細胞
  • マクロファージ
  • トロゴサイトーシス
解説:溝口 利英 東京歯科大学口腔科学研究センター
NEW

Itm2aを発現する骨膜骨格幹細胞は骨折治癒に寄与する

  • 骨膜骨格幹細胞
  • Itm2a
  • 骨折修復
解説:溝口 利英 東京歯科大学口腔科学研究センター
NEW

Nrf2活性化剤が鉄-オルニチン制御系を介して破骨細胞分化を抑制する

  • 破骨細胞
  • Nrf2
  • Bitopertin
解説:畑野晃徳、西川恵三 同志社大学生命医科学部医生命システム学科
NEW

オステオサイトのミトコンドリアはtranscortical vesselの血管新生を制御する

  • オステオサイト
  • 血管内皮細胞
  • ミトコンドリア
解説:西野一正、西川恵三 同志社大学生命医科学部医生命システム学科

グリセロール-3-リン酸とホスホエタノールアミンの蓄積を引き起こす恒常性スイッチが、脂質代謝経路を再編成することで老化を引き起こす

  • 老化
  • 脂質代謝
  • 恒常性スイッチ
解説:櫛笥 悠人(岡山理科大学 獣医学部 獣医学科 実験動物学講座) / 伊豆 弥生(日本獣医生命科学大学獣医学部 獣医学科 比較細胞生命学研究室)

腱-骨の再生のための免疫調節多細胞足場

  • マクロファージ
  • PGE2
  • 再生
解説:藤原 渓・伊豆 弥生(日本獣医生命科学大学獣医学部 獣医学科 比較細胞生命学研究室)

変異DNMT3Aによるクローン性造血は炎症性骨量減少を促進する

  • クローン性造血
  • 炎症反応
  • DNMT3A変異
解説:寺島 明日香(東京大学医学部附属病院 骨・軟骨再生医療講)

軟骨細胞調節因子および変形性関節症の治療標的としての Nav1.7

  • 変形性関節症
  • 電位依存性ナトリウムチャネル
  • 疼痛制御
解説:寺島 明日香(東京大学医学部附属病院 骨・軟骨再生医療講)

Fibroblast growth factor 8b (FGF-8b)はin vitroで腱板細胞集団の筋細胞分化を促進し脂肪細胞分化を抑制する

  • FGF-8b
  • 腱板
  • 脂肪細胞分化
  • 筋細胞分化
解説:前田 真吾(鹿児島大学大学院医歯学総合研究科骨関節医学講座)

BMPシグナルはprotein kinase Aを抑制することで軟骨細胞の特性を維持し小耳症の発症を防止する

  • BMPシグナル
  • PKA
  • 軟骨細胞分化
  • 小耳症
解説:前田 真吾(鹿児島大学大学院医歯学総合研究科骨関節医学講座)

SOX8はSOX9とともに静止軟骨細胞から円柱状増殖軟骨細胞への移行を促進することで骨格の成長を増強する

  • SOX8
  • SOX9
  • 軟骨内骨化
解説:神前 圭吾、大庭 伸介(大阪大学大学院歯学研究科組織発生生物学講座)

SOXCは成体の骨量に重要な制御因子である

  • SOX4
  • SOXC
  • 成体骨量
解説:池田 悠希、大庭 伸介(大阪大学大学院歯学研究科組織発生生物学講座)

好酸球が産生するペルオキシダーゼにより過剰な破骨細胞形成と活性が阻害されることで骨の恒常性が維持される

  • 好酸球
  • ペルオキシダーゼ
  • 破骨細胞
解説:黒嶋 伸一郎(北海道大学大学院歯学研究院口腔機能学分野冠橋義歯補綴学教室)

ビスホスホネート製剤による治療に失敗した骨粗鬆症患者における1細胞解析を介したヘテロな骨免疫プロファイル

  • ビスホスホネート
  • 骨免疫学
  • 骨粗鬆症
解説:黒嶋 伸一郎(北海道大学大学院歯学研究院口腔機能学分野冠橋義歯補綴学教室)

SERCA2pump欠損の回復は、骨細胞のカルシウムダイナミズムを制御し、2型糖尿病の骨力学応答性を改善させる

  • 二型糖尿病
  • 骨脆弱性
  • 骨細胞
解説:長谷川 智香(北海道大学大学院歯学研究院硬組織発生生物学教室)

海綿骨を形成する骨幹端幹細胞の同定

  • 骨格幹細胞
  • 肥大化軟骨細胞
  • 間葉系幹細胞
解説:長谷川 智香(北海道大学大学院歯学研究院硬組織発生生物学教室)

がん細胞におけるde novoステロイド産生は骨転移と破骨細胞形成を促進する

  • がん骨転移
  • CYP11A
  • プレグネノロン
解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学分野)

骨細胞由来スクレロスチンは加齢とアルツハイマー病進行の過程で認知機能を障害する

  • スクレロスチン
  • スオステオカイン
  • アルツハイマー病
解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学分野)

視床下部腹内側核のセクレチン依存性シグナルはマウスのエネルギー代謝と骨恒常性を制御する

  • セクレチン
  • エネルギー代謝
  • 交感神経
解説:貞盛 耕生・檜井 栄一(岐阜薬科大学機能分子学大講座薬理学研究室)

加齢に伴ってマクロファージから分泌されるグランカルシンは、骨折治癒過程において骨格幹細胞/前駆細胞の老化を誘導する

  • 骨折
  • グランカルシン(GCA)
  • 老化
解説:杉原 健吾・檜井 栄一(岐阜薬科大学機能分子学大講座薬理学研究室)

APS-1およびセリアック病患者における自己免疫性エナメル質形成不全症

  • エナメル芽細胞
  • エナメル質形成
  • 自己免疫
解説:岡本 一男(東京大学大学院医学系研究科骨免疫学寄付講座)

ギラン・バレー症候群では自己反応性T細胞が末梢神経を標的とする

  • 末梢神経障害
  • 自己免疫
  • T細胞
解説:岡本 一男(東京大学大学院医学系研究科骨免疫学寄付講座)

Gpcpd1-GPC代謝経路は加齢により障害され,糖代謝異常の一因となる

  • Gpcpd1-GPC代謝経路
  • 筋肉
  • 糖代謝
解説:駒場 大峰(東海大学医学部内科学系腎内分泌代謝内科学)

骨細胞のミトコンドリアはSTING依存性の免疫応答により腫瘍の発達を抑制する

  • 骨細胞
  • 骨転移
  • ミトコンドリア輸送
解説:駒場 大峰(東海大学医学部内科学系腎内分泌代謝内科学)

ANGPTL4はレプチン受容体に結合して異所性骨形成を誘導する

  • LepR
  • 異所性骨
  • ANGPTL4
解説:溝口 利英(東京歯科大学口腔科学研究センター)

骨発生における骨芽細胞前駆細胞の動員と血管新生はYAPとTAZが媒介する機械的刺激を介して連関する

  • 骨発生
  • 血管
  • 機械的刺激
解説:溝口 利英(東京歯科大学口腔科学研究センター)

カルシウム依存性カリウムチャネルKCNN4はPIEZO依存性メカノトランスダクションをNLRP3インフラマソーム活性化に結びつける

  • Piezo
  • インフラマソーム
  • 細胞力覚
解説:畑野 晃徳、西川 恵三(同志社大学大学院生命医科学研究科医生命システム専攻)

セリン合成経路はNFATc1遺伝子のエピジェネティック制御を介して破骨細胞分化を促進する

  • 破骨細胞
  • セリン合成経路(SSP)
  • NFATc1
解説:畑野 晃徳、西川 恵三(同志社大学大学院生命医科学研究科医生命システム専攻)

シングルセル解析により、ゼブラフィッシュの腱細胞再生における線維芽細胞の可塑性が明らかになった

  • 線維芽細胞
  • ゼブラフィッシュ
  • ヘッジホッグ
解説:伊豆 弥生・藤原 渓(岡山理科大学 獣医学部 獣医学科 実験動物学講座)

Sfrp4はカテプシンK系譜骨膜幹細胞の微小環境機能の維持に必要である

  • Sfrp4
  • 骨膜
  • カテプシンK系骨膜幹細胞
解説:伊豆 弥生・永戸 ゆり子(岡山理科大学 獣医学部 獣医学科 実験動物学講座)

Grem1系譜の軟骨前駆細胞の欠失は変形性関節症を引き起こす

  • 変形性関節症
  • Grem1
  • 軟骨前駆細胞
解説:寺島 明日香(東京大学医学部附属病院 骨・軟骨再生医療講座)

がん転移を促進する脊椎骨格幹細胞

  • 脊椎骨膜幹細胞
  • がん転移
解説:寺島 明日香(東京大学医学部附属病院 骨・軟骨再生医療講座)

MGP遺伝子の特異的ヘテロ変異は小胞体ストレスを誘導し脊椎骨端異形成症の原因となる

  • Matrix Gla Protein
  • Keutel症候群
  • 脊椎骨端異形成症
  • 小胞体ストレス
解説:前田 真吾(鹿児島大学大学院医歯学総合研究科骨関節医学講座)

骨格筋由来の細胞外小胞は解糖系酵素を輸送して筋-骨クロストークを仲介する

  • 複合細胞外小胞
  • 解糖系
  • 骨髄間葉系幹
  • 間質細胞
解説:前田 真吾(鹿児島大学大学院医歯学総合研究科骨関節医学講座)

頭蓋縫合早期癒合症や頭蓋骨の石灰化の基盤となる複数の幹細胞

  • 頭蓋骨
  • 幹細胞
  • 頭蓋骨縫合早期癒合症
解説:大庭 伸介・池田 悠希(大阪大学大学院歯学研究科組織発生生物学講座)

GLI1はDNAメチルトランスフェラーゼを介してマウスのコラーゲン誘導性関節炎に促進的に働く

  • 関節リウマチ
  • GLI1
  • DNAメチルトランスフェラーゼ
解説:大庭 伸介・辻 麻美(大阪大学大学院歯学研究科組織発生生物学講座)

骨髄のAdipoq系前駆細胞は,骨髄マクロファージの発生,破骨細胞形成,ならびに骨量を制御するM-CSFの主要な供給源である

  • AdipoQ発現前駆細胞
  • 骨髄マクロファージ
  • M-CSF
解説:黒嶋 伸一郎(長崎大学生命医科学域(歯学系)口腔インプラント学分野)

骨格筋発生の方向性はメカニカルストレスにより決定される

  • 筋原線維
  • メカニカルストレス
  • 細胞極性
解説:黒嶋 伸一郎(長崎大学生命医科学域(歯学系)口腔インプラント学分野)

オステオレクチンは成長板軟骨の軟骨細胞増殖を促進することで、骨伸長と身長を増加させる

  • osteolection
  • Integrinα11
  • 軟骨内骨化
解説:長谷川 智香(北海道大学大学院歯学研究院硬組織発生生物学教室)

アクチン結合タンパク質Adseverinは肥大軟骨細胞の分化と変形性関節症の進行を調節する

  • Adseverin
  • 軟骨細胞
  • 変形性関節症
解説:長谷川 智香(北海道大学大学院歯学研究院硬組織発生生物学教室)

糖輸送体Slc37a2は破骨細胞の管状リソソームネットワークを介してマウスの骨代謝を調節する

  • 分泌リソソーム
  • Slc37a2
  • 波状縁
解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学分野)

マルチパラメトリック老化細胞表現型解析により明らかになった老化マウス骨におけるp16治療の標的

  • 老化細胞除去
  • p16
  • CD24
解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学分野)

「骨年齢」は骨折による死亡リスクを評価する新しい概念である

  • 骨年齢
  • 骨折
  • 死亡リスク
解説:吉本 誠・檜井 栄一(岐阜薬科大学機能分子学大講座薬理学研究室)

父親がメトトレキサートに暴露されると精子の短鎖RNAの含量に影響を及ぼし、その子孫に頭蓋顔面異常を引き起こす

  • メトトレキサート
  • 頭蓋軟骨
  • 短鎖RNA
解説:田中優妃・檜井 栄一(岐阜薬科大学機能分子学大講座薬理学研究室)

腎性骨異栄養症マウスにおいてHNF4α2は骨形成を促進し骨病変を防ぐ

  • CKD
  • ROD
  • HNF4α
解説:駒場 大峰(東海大学医学部内科学系腎内分泌代謝内科学)

WHIM症候群の原因となるCXCR4変異は骨粗鬆症を促進する

  • CXCR4
  • WHIM症候群
  • 骨粗鬆症
解説:駒場 大峰(東海大学医学部内科学系腎内分泌代謝内科学)

SIRT2は、細胞外小胞を介した肝臓-骨コミュニケーションを制御する

  • 肝臓
  • 細胞外小胞
  • 破骨細胞
解説:岡本 一男(東京大学大学院医学系研究科骨免疫学寄付講座)

Shnurri-3の阻害は、関節リウマチモデルにおける骨関節損傷を抑える

  • 関節リウマチ
  • 骨形成
  • 骨吸収
解説:岡本 一男(東京大学大学院医学系研究科骨免疫学寄付講座)

KIAA1199欠損は骨格幹細胞の骨芽細胞への分化を促進して骨再生を誘導する

  • 骨格幹細胞
  • 骨形成
  • オステオポンチン
解説:溝口 利英(東京歯科大学口腔科学研究センター)

STING依存的なインターフェロンシグナルの活性化は、破骨細胞の分化と骨量減少を抑える

  • STING
  • IFN-I
  • 破骨細胞
解説:畑野 晃徳、西川 恵三(同志社大学大学院生命医科学研究科医生命システム専攻)

RANK+TLR2+骨髄系細胞サブセットは関節リウマチにおいて自己免疫を関節破壊へ移行させる

  • 関節リウマチ
  • 破骨細胞
  • TLR2
解説:畑野 晃徳、西川 恵三(同志社大学大学院生命医科学研究科医生命システム専攻)

住民バイオバンクにおける耳硬化症のゲノムワイド解析:27個の疾患感受性遺伝子座の同定とそれらが共有する骨格表現型との関連

  • 耳硬化症
  • GWAS
  • population-based biobank
解説:前田 真吾(鹿児島大学大学院医歯学総合研究科骨関節医学講座)

ミトコンドリアの断片化とドーナツ化が増強するミトコンドリアの分泌は骨形成を促進する

  • ミトコンドリア
  • 骨芽細胞分化
  • Opa1
解説:前田 真吾(鹿児島大学大学院医歯学総合研究科骨関節医学講座)

骨のリンパ管は傷害後の再生をサポートする

  • 骨内リンパ管
  • 再生
  • 組織透明化
解説:寺島 明日香(東京大学医学部附属病院 骨・軟骨再生医療講座)

口腔粘膜破壊は関節リウマチにおいて抗シトルリン化-細菌および-ヒトタンパク質への抗体反応を誘発する

  • 口腔内細菌
  • シトルリン化
  • ACPAs
解説:寺島 明日香(東京大学医学部附属病院 骨・軟骨再生医療講座)

核内受容体Nr5a2は顎の結合組織の様々な運命を促進する

  • Nr5a2
  • 神経堤
  • クロマチンアクセシビリティ
解説:金井 凛・大庭 伸介(大阪大学大学院歯学研究科組織発生生物学講座)

感覚ニューロンにおける過剰な機械受容は関節拘縮を引き起こす

  • Piezo2
  • 関節拘縮
  • 感覚ニューロン
解説:池田 悠希・大庭 伸介(大阪大学大学院歯学研究科組織発生生物学講座)

骨髄由来のIGF-1が成体骨格の維持・再生を制御する

  • IGF-1
  • 骨形成
  • PRP
解説:藤原 渓・伊豆 弥生(岡山理科大学獣医学部獣医実験動物学講座)

グルコースとグルタミンに依存するエネルギーは、骨細胞のカルシウム動態を制御することで、負荷軽減後の骨力学的応答を回復させる。

  • 廃用性骨粗鬆症
  • 機械的応答
  • グルタミン
解説:櫛笥 悠人・伊豆 弥生(岡山理科大学 獣医学部 獣医学科 実験動物学講座)

ビタミンCは骨芽細胞分化と石灰化をエピジェネティックに制御する

  • ビタミンC
  • 骨芽細胞分化
  • エピジェネティクス
解説:徳村 和也・檜井 栄一(岐阜薬科大学機能分子学大講座薬理学研究室)

骨格幹細胞におけるエストロゲン感知による骨再生制御メカニズムには性差がある

  • 骨格幹細胞
  • エストロゲン
  • 性的二型性
解説:久保 拓也・檜井 栄一(岐阜薬科大学機能分子学大講座薬理学研究室)

サーチュイン1の神経での作用が、若齢でも老齢でもマウス骨量を抑制する

  • SIRT1
  • 交感神経支配
  • SSRI
解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学分野)

Prrx1は成体マウスの骨、白色脂肪組織および真皮の幹細胞を標識する

  • Prrx1
  • 幹細胞
  • Wnt/β-カテニン
解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学分野)

機能的バイオマテリアルのテストベッドとしての超分子縞状構造を有する合成コラーゲンの設計

  • 合成コラーゲン
  • バイオマテリアル
  • 粗視化シミュレーション
解説:長谷川 智香(北海道大学大学院歯学研究院硬組織発生生物学教室)

骨細胞は骨と骨髄の老化を制御する

  • 骨細胞
  • 老化
  • senescence-associated secretory phenotype
解説:長谷川 智香(北海道大学大学院歯学研究院硬組織発生生物学教室)

Gasdermin Dは破骨細胞のエンドリソソーム経路を制御することで骨量を維持する

  • 破骨細胞
  • Gasdermin D
  • エンドソーム/リソソーム
解説:黒嶋 伸一郎(長崎大学生命医科学域(歯学系)口腔インプラント学分野)

健全な造血,白血病,固形腫瘍転移に対する細胞動態標準化のためのヒトミニボーンエンジニアリング

  • ヒトミニ骨
  • 骨髄微小循環
  • MSOD-B細胞
解説:黒嶋 伸一郎(長崎大学生命医科学域(歯学系)口腔インプラント学分野)

軟部組織の外傷が惹起する間葉系幹・前駆細胞の分化制御の異常は神経血管連関が関与する

  • 異所性骨
  • 神経血管連関
  • Type H血管
解説:溝口 利英(東京歯科大学口腔科学研究センター)

TET酵素はRUNX2の標的遺伝子発現時におけるクロマチンのアクセシビリティを高めることで骨格形成を制御している

  • TET
  • Runx2
  • エピジェネティック制御
解説:溝口 利英(東京歯科大学口腔科学研究センター)

TrkBアゴニストのプロドラッグはアスパラギンエンドペプチダーゼの阻害とオステオプロテゲリンの増加を介して骨量減少を防ぐ

  • 骨芽細胞
  • BDNF/TrkBシグナル
  • オステオプロテゲリン
解説:松井 廉・西川 恵三(同志社大学生命医科学部細胞代謝化学研究室)

TGFβによってリプログラムされたマクロファージのTNF刺激は、破骨細胞分化を促進する非カノニカル経路となる

  • TGFβ
  • TNF
  • 破骨細胞
解説:松井 廉・西川 恵三(同志社大学生命医科学部細胞代謝化学研究室)

体重増加による力学的負荷が成長期後の骨成長の停止と骨石灰化の促進をもたらす

  • 骨成長
  • 力学的負荷
  • DMP1
解説:駒場 大峰(東海大学医学部内科学系腎内分泌代謝内科)

骨細胞のCIITAは骨髄腫における溶骨性骨病変を増悪させる

  • 多発性骨髄腫
  • 骨細胞
  • CIITA
解説:駒場 大峰(東海大学医学部内科学系腎内分泌代謝内科)

骨髄における力学的刺激感受性脂肪分解因子は、骨形成とリンパ球産生を促進する

  • 運動
  • 脂肪分解
  • 骨形成
解説:岡本 一男(東京大学大学院医学系研究科骨免疫学寄付講座)

IL-20RBは破骨細胞性ニッチへの腫瘍の反応をもたらし、肺がんの骨転移を促進させる

  • 破骨細胞
  • がん骨転移
  • サイトカイン
解説:岡本 一男(東京大学大学院医学系研究科骨免疫学寄付講座)

小型細胞外小胞を介して伝搬されるmiR-320eはTAK1を標的にしてOPLLの骨形成を促進する

  • OPLL
  • 小型細胞外小胞
  • TAK1
解説:前田 真吾(鹿児島大学大学院医歯学総合研究科骨関節医学講座)

CXCL12/CXCR4-Rac1経路が誘導する骨芽前駆細胞の遊走は強直性脊椎炎の病的骨新生に寄与する

  • CXCL12
  • osteogenic progenitor cells
  • 強直性脊椎炎
解説:前田 真吾(鹿児島大学大学院医歯学総合研究科骨関節医学講座)

ゴールデンシリアンハムスターにおいてSARS-CoV-2感染は炎症性骨量減少を誘導する

  • SARS-CoV-2
  • 骨量減少
解説:寺島 明日香(東京大学医学部附属病院 骨・軟骨再生医療講座)

微生物叢は骨髄における鉄利用能を制御することにより造血幹細胞運命決定を調節している

  • 造血幹細胞
  • 腸内細菌叢
  • 骨髄マクロファージ
解説:寺島 明日香(東京大学医学部附属病院 骨・軟骨再生医療講座)

CSF-1(コロニー刺激因子-1)を産生する内皮細胞と間葉系間質細胞が血管周囲骨髄ニッチの単球を維持する

  • CSF-1
  • 内皮細胞
  • 間葉系間質細胞
  • 単球
解説:大庭 伸介(大阪大学大学院歯学研究科口腔解剖学第一教室)

骨髄造血の不適応な自然免疫訓練が炎症性併存疾患の連関にはたらく

  • 自然免疫訓練
  • 炎症性併存疾患
  • 歯周炎
  • 関節炎
解説:大庭 伸介(大阪大学大学院歯学研究科口腔解剖学第一教室)

老齢骨基質由来の細胞外小胞は石灰化パラドックスのメッセンジャーとして働く

  • 石灰化パラドックス
  • 細胞外小胞
  • 異所性骨化
解説:藤原 渓・伊豆 弥生(岡山理科大学獣医学部獣医実験動物学講座)

コリン作動性神経-骨インターフェイスが生後の成長や運動における骨形成を促進する

  • Cholinergic switch
  • コリン作動性神経
  • 骨形成
解説:梶川 修平・伊豆 弥生(岡山理科大学獣医学部獣医実験動物学講座)

SP7のネオモルフィック変異は、SP7の配列特異性を変化させることで高代謝回転型骨系統疾患の発症を誘導する

  • 骨芽細胞
  • SP7
  • ネオモルフィック変異
解説:大角 竜馬・檜井 栄一(岐阜薬科大学機能分子学大講座薬理学研究室)

肝-骨連関の異常は肝性骨異栄養症の病態進行に寄与する

  • 肝性骨異栄養症
  • 肝-骨連関
  • LCAT
解説:冨沢 茜・檜井 栄一(岐阜薬科大学機能分子学大講座薬理学研究室)

エクササイズ血漿はclusterinを介して記憶力を増強し脳の炎症を抑制する

  • エクササイズ
  • clusterin
  • 炎症
解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学分野)

FSHの阻害はアルツハイマー病マウスの認知機能を改善する

  • 抗FSH抗体
  • アルツハイマー病
  • C/EBPβ
解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学分野)

力学的負荷はDdah1を介したADMA加水分解を促進し骨形成を促進する

  • 力学的負荷
  • 骨芽細胞
  • Ddah1
解説:長谷川 智香(北海道大学大学院歯学研究院硬組織発生生物学教室)

シングルセル解析により冠状縫合での骨発生成長におけるHhipの役割を解明

  • 冠状縫合
  • Hhip
  • シングルセル解析
解説:長谷川 智香(北海道大学大学院歯学研究院硬組織発生生物学教室)

間葉系間質細胞由来セプトクラストは発生段階における骨化と骨折治癒において軟骨を吸収する

  • セプトクラスト
  • 軟骨
  • 間葉系間質細胞
解説:黒嶋 伸一郎(長崎大学生命医科学域(歯学系)口腔インプラント学分野)

精巣上体脂肪組織におけるマクロファージが骨組織の恒常性を制御するオステオポンチンを分泌する

  • マクロファージ
  • 精巣上体脂肪組織
  • オステオポンチン
解説:黒嶋 伸一郎(長崎大学生命医科学域(歯学系)口腔インプラント学分野)

老化した免疫細胞はグランカルシンを放出し、骨の老化を促進する

  • 老化
  • 骨髄ストローマ細胞
  • 好中球/マクロファージ
解説:岡本 一男(東京大学大学院医学系研究科骨免疫学寄付講座)

強直性脊椎炎における骨癒合抑止を阻止するための、軟骨細胞を標的とした制御

  • 強直性脊椎炎
  • 軟骨細胞
  • BMPシグナル
解説:岡本 一男(東京大学大学院医学系研究科骨免疫学寄付講座)

骨細胞の樹状突起形成はSp7とその標的遺伝子osteocrinにより制御される

  • 骨細胞
  • 神経ネットワーク
  • トランスクリプトーム解析
解説:駒場 大峰(東海大学医学部内科学系腎内分泌代謝内科)

神経系は骨細胞のニューロペプチドY分泌を介して骨量と骨髄内脂肪量の不均衡を誘導する

  • ニューロペプチドY
  • 自律神経
  • 骨細胞
解説:駒場 大峰(東海大学医学部内科学系腎内分泌代謝内科)

加齢にともなう骨髄間葉系幹細胞のクエン酸輸送体の分解亢進は、クロマチンのリモデリングを誘導して骨芽細胞分化を阻害する

  • 老化
  • 骨髄間葉系幹細胞
  • クロマチンリモデリング
解説:溝口 利英(東京歯科大学口腔科学研究センター)

骨髄類洞内皮は赤血球の最終分化と網状赤血球の成熟化を制御する

  • 骨髄類洞内皮
  • 赤血球
  • 骨髄ニッチ
解説:溝口 利英(東京歯科大学口腔科学研究センター)

Wnt1-G177C変異は、骨形成不全症XV型において、骨格の完全性を障害する

  • 骨形成不全症XV
  • Wnt1
  • 骨質
解説:小林 泰浩(松本歯科大学・総合歯科医学研究所・硬組織機能解析学)

人工的に修飾された破骨細胞は、異所性骨を除去するための治療材料である

  • 破骨細胞
  • テトラサイクリン
  • 異所性骨
解説:小林 泰浩(松本歯科大学・総合歯科医学研究所・硬組織機能解析学)

RSPO3はマウスおよびヒトにおいて骨量の調節や骨折リスクに関与する

  • 骨折
  • RSPO3
  • 骨芽細胞
解説:平岩 茉奈美・檜井 栄一(岐阜薬科大学機能分子学大講座薬理学研究室)

出生後の骨形成における骨格前駆細胞の追跡

  • 骨格前駆細胞
  • 骨芽細胞の供給源
  • フェイトマッピング解析
解説:平岩 茉奈美・檜井 栄一(岐阜薬科大学機能分子学大講座薬理学研究室)

老化に関連したVEGFシグナル伝達低下を改善することで健康的な老化を促進し寿命を延長する

  • VEGF
  • sFlt1
  • 血管
解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学分野)

老化骨格幹細胞は炎症性変性ニッチを形成する

  • 骨格幹細胞
  • 老化
  • M-CSF
解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学分野)

頭蓋骨および椎骨骨髄は、髄膜と中枢神経実質に存在する骨髄細胞の貯蔵庫である

  • 頭蓋骨髄
  • 髄膜マクロファージ
  • ケモカイン
解説:長谷川 智香(北海道大学歯学研究院硬組織発生生物学教室)

骨格系幹細胞/前駆細胞は、頭蓋骨縫合の開存を維持し、頭蓋骨縫合早期癒合症を予防する

  • 頭蓋骨縫合早期癒合症
  • 骨格系幹細胞/前駆細胞
  • Wnt
解説:長谷川 智香(北海道大学歯学研究院硬組織発生生物学教室)

抗シトリルリン化タンパク抗体陽性・陰性関節リウマチにおける免疫細胞のシングルセル解析

  • 抗シトリルリン化タンパク抗体
  • 関節リウマチ
  • シングルセル解析
解説:黒嶋 伸一郎(長崎大学生命医科学域(歯学系)口腔インプラント学分野)

826,690名の変形性関節症を遺伝学的に解読する

  • 変形性関節症
  • 機能ゲノミクス
  • ゲノムワイド関連研究(GWAS)のメタ分析
解説:黒嶋 伸一郎(長崎大学生命医科学域(歯学系)口腔インプラント学分野)

肥満細胞症由来の細胞外小胞はmiR-23aおよびmiR-30aを前骨芽細胞に送り込み、骨芽細胞の分化と石灰化を抑制する

  • 肥満細胞症
  • 骨芽細胞
  • miRNA
解説:溝口 利英(東京歯科大学口腔科学研究センター)

筋組織由来の間葉系前駆細胞は骨修復に直接的に寄与する

  • Prx1-cre
  • 骨修復
  • 筋骨格系外傷
解説:溝口 利英(東京歯科大学口腔科学研究センター)

住血吸虫感染は破骨細胞を介して骨量を減少させる

  • 住血吸虫症
  • 破骨細胞
  • RANKL
  • 骨量減少
解説:駒場 大峰(東海大学医学部内科学系腎内分泌代謝内科)

骨格恒常性と骨格疾患への感受性を制御する構成分子群が骨細胞のトランスクリプトームマッピングにより同定される

  • 骨細胞
  • 神経ネットワーク
  • トランスクリプトーム解析
解説:駒場 大峰(東海大学医学部内科学系腎内分泌代謝内科)

骨粗鬆症に対するロングノンコーディングRNA NRONの機能モチーフ

  • lncRNA
  • 骨粗鬆症
  • ER
解説:岩本 莉奈・小林 泰浩(松本歯科大学・総合歯科医学研究所)

破骨細胞はアンジオゲニン-プレキシンB2軸を介して老化から血管を守る

  • 破骨細胞
  • angiogenin
  • 血管
  • 老化
解説:松井 龍一・小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所)

骨髄微小環境は転移性腫瘍を活性化し、さらなる播種を可能にする

  • 骨髄微小環境
  • がん
  • 転移
解説:岡本一男(東京大学大学院医学系研究科骨免疫学寄付講座)

関節部位のマクロファージおよび破骨細胞を標的としたアポトーシスは、進行性関節炎に対して有効である

  • 関節炎
  • 破骨細胞
  • マクロファージ
解説:岡本一男(東京大学大学院医学系研究科骨免疫学寄付講座)

ヒトの神経堤において極めて離れた遠隔部位にあるエンハンサーの欠失が頭蓋顔面疾患を引き起こす

  • ピエールロバン症候群
  • Sox9
  • Long-range enhancer
解説:溝口 利英(東京歯科大学口腔科学研究センター)

VGLL4はTEADs由来のRunx2転写抑制作用を解除することにより骨芽細胞分化を誘導する

  • 骨芽細胞
  • VGLL4
  • Runx2
解説:溝口 利英(東京歯科大学口腔科学研究センター)

MEPE遺伝子の機能喪失型バリアントは骨密度低下と骨折リスク上昇に関連する

  • MEPE遺伝子
  • 骨密度
  • 骨粗鬆症
解説:駒場 大峰(東海大学医学部内科学系腎内分泌代謝内科)

MEKK2は神経線維腫症I型における異常なERK活性化を媒介する

  • ERK
  • MEKK2
  • 神経線維腫症I型
解説:駒場 大峰(東海大学医学部内科学系腎内分泌代謝内科)

アクチンバンドルタンパク質L-プラスチン阻害は骨喪失の治療標的になる

解説:小林 泰浩(松本歯科大学・総合歯科医学研究所)

歯の細胞アトラスはマウスとヒトの歯の幹細胞と分化した細胞タイプを明らかにする

  • 幹細胞
  • シングルセルRNA解析
解説:小林 泰浩(松本歯科大学・総合歯科医学研究所)

成体マウスで脂肪細胞を除去すると大量の骨量増加が誘導される

  • 脂肪細胞
  • 骨形成
  • BMPシグナル
解説:岡本 一男(東京大学大学院医学系研究科骨免疫学寄付講座)

骨髄脂肪前駆細胞(MALP)は、骨リモデリングおよび病的な骨量減少において破骨細胞分化を増進する

  • 脂肪前駆細胞
  • 破骨細胞
  • RANKL
解説:岡本 一男(東京大学大学院医学系研究科骨免疫学寄付講座)

運動は造血幹細胞・前駆細胞を調節することにより白血球産生と心血管系の炎症を抑制する

  • 運動
  • 炎症細胞
  • 造血前駆細胞
解説:駒場 大峰(東海大学医学部内科学系腎内分泌代謝内科)

デザイナーサイトカインIC7Fcによる2型糖尿病の治療

解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所)

骨芽細胞が産生する局所のOsteoprotegerinは骨吸収を抑制する

  • OPG
  • 骨芽細胞
  • 骨細胞
解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学分野)

FAK/HDAC5シグナルは骨細胞機械的刺激シグナル伝達を制御する

  • スクレロスチン
  • FAK
  • 骨細胞
解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学分野)

固有感覚受容器におけるPiezo2の発現は骨格維持に重要である

  • piezo2
  • 固有感覚神経
  • 骨格筋
解説:長谷川 智香(北海道大学歯学研究院硬組織発生生物学教室)

骨細胞死は、マクロファージ誘導性C-type lectinを介した破骨細胞性骨吸収が引き金となる

  • 骨細胞
  • DAMPs
  • Mincle
解説:長谷川 智香(北海道大学歯学研究院硬組織発生生物学教室)

PD-1ブロックによるマウスの破骨細胞形成抑制と骨癌性疼痛の緩和

  • PD-1
  • 破骨細胞形成
  • 骨破壊と癌性疼痛
解説:黒嶋 伸一郎(長崎大学生命医科学域(歯学系)口腔インプラント学分野)

活性化した骨格系幹細胞による関節軟骨の再生

  • 関節軟骨
  • 再生
  • 骨格系幹細胞
解説:黒嶋 伸一郎(長崎大学生命医科学域(歯学系)口腔インプラント学分野)

リンゴ酸酵素がミトコンドリアと骨芽細胞における好気的解糖を結びつける

  • 骨芽細胞
  • TCAサイクル
  • 代謝トレーシング
解説:家崎 高志、檜井 栄一(岐阜薬科大学機能分子学大講座薬理学研究室)

骨髄脂肪組織はグルコース恒常性において特有の役割を持った特殊な脂肪サブタイプである

  • 骨髄脂肪組織
  • グルコース代謝
  • 脂肪サブタイプ
解説:家崎 高志、檜井 栄一(岐阜薬科大学機能分子学大講座薬理学研究室)

RUNX2を安定化する経路は生理的および病理的な骨形成を調節する

  • 骨芽細胞
  • Runx2
  • ユビキチン・プロテアソーム系
解説:溝口 利英(東京歯科大学口腔科学研究センター)

筋組織由来のインターロイキン6が骨芽細胞を介して運動能力を高める

  • IL-6
  • 骨格筋
  • 骨芽細胞
解説:溝口 利英(東京歯科大学口腔科学研究センター)

障害腎に由来するグリセロール3-リン酸はFGF23産生を制御する

  • FGF23
  • グリセロール3-リン酸
  • 急性腎障害
解説:駒場 大峰(東海大学医学部内科学系腎内分泌代謝内科)

マウス皮質骨の成熟は骨細胞におけるSOCS3によるgp130/STAT3シグナル伝達の抑制を必要とする

  • FGF23
  • グリセロール3-リン酸
  • 急性腎障害
解説:駒場 大峰(東海大学医学部内科学系腎内分泌代謝内科)

ピエゾ1/2は、協調したNFAT-YAP1-β-cateninの活性化を通じて骨形成に必須な機械的シグナル伝達を仲介する

  • 骨形成
  • ピエゾ1/2
  • シグナル伝達
解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所)

Gli1陽性歯根膜幹細胞は骨細胞と咬合力によって制御される

  • 歯根膜幹細胞
  • 咬合力
  • スクレロスチン
解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所)

アポトーシス細胞から放出された代謝産物は組織のメッセンジャーとして働く

  • アポトーシス
  • 炎症
  • 代謝
解説:岡本 一男(東京大学大学院医学系研究科骨免疫学寄付講座)

Notchシグナルは滑膜線維芽細胞のアイデンティティを決め、関節炎病態を制御する

  • 関節リウマチ
  • 線維芽細胞
  • 炎症
解説:岡本 一男(東京大学大学院医学系研究科骨免疫学寄付講座)

ヒト破骨細胞-骨芽細胞のカップリング因子の同定と骨リモデリングとエネルギー代謝の連関の解明

  • RANKLシグナル
  • 骨代謝
  • 糖代謝
解説:深澤 和也・檜井 栄一(岐阜薬科大学機能分子学大講座薬理学研究室)

FRAXの代替法としてのCTスキャンを利用した骨粗鬆症性骨折リスクの自動評価法の確立

  • 骨粗鬆症
  • 骨折リスク評価
  • CTスキャン
解説:深澤 和也・檜井 栄一(岐阜薬科大学機能分子学大講座薬理学研究室)

脂質の可用性はSOX9を介して骨格前駆細胞の運命を決定する

  • 脂質
  • FOXO
  • Sox9
解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学分野)

シングルセル及び空間トランスクリプトミクス解析の組み合わせにより明らかにされた骨髄ニッチの分子、細胞、空間の構成

  • シングルセル解析
  • 骨髄ニッチ
  • CAR細胞
解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学分野)

メカニカルセンシング蛋白PIEZO1は骨芽細胞-破骨細胞クロストークを介して骨恒常性を調節する

  • Piezo1
  • メカノセンサー
  • 骨芽細胞
解説:長谷川 智香(北海道大学歯学研究院硬組織発生生物学教室)

動物の生体内における造血幹細胞および前駆細胞のライブイメージング

  • 造血幹細胞
  • ライブイメージング
  • ニッチ
解説:長谷川 智香(北海道大学歯学研究院硬組織発生生物学教室)

破骨細胞を介した骨吸収は分泌型および膜結合型メタロプロテアーゼの代償性ネットワークによりコントロールされる

  • 破骨細胞
  • MMP9
  • MMP14
解説:黒嶋 伸一郎(長崎大学生命医科学域(歯学系)口腔インプラント学分野)

JAK阻害は骨芽細胞の機能促進を誘導して定常状態での骨量増大および病的状態における骨吸収の寛解をもたらす

  • ヤヌスキナーゼ(JAK)
  • 関節リウマチ
  • JAK阻害薬(JAKi)
解説:黒嶋 伸一郎(長崎大学生命医科学域(歯学系)口腔インプラント学分野)

骨細胞ネットワークにおける小胞体を介するミトコンドリア輸送

  • 小胞体
  • ミトコンドリア輸送
  • 骨細胞
解説:駒場 大峰(東海大学医学部内科学系腎内分泌代謝内科)

運動は造血幹細胞・前駆細胞を調節することにより白血球産生と心血管系の炎症を抑制する

  • 運動
  • 炎症細胞
  • 造血前駆細胞
解説:駒場 大峰(東海大学医学部内科学系腎内分泌代謝内科)

Mx1+aSMA+骨膜幹細胞の同定

  • 骨修復
  • 骨膜幹細胞
  • 細胞系譜解析
解説:溝口 利英(東京歯科大学口腔科学研究センター)

造血幹細胞は類洞血管ニッチにより老化から守られている

  • 造血幹細胞
  • 老化
  • ニッチ
解説:溝口 利英(東京歯科大学口腔科学研究センター)

腫瘍微小環境の違いがヘルパーT細胞分化の極性化と免疫チェックポイント療法に対する反応性を決定する

  • 骨転移
  • 破骨細胞
  • ヘルパーT細胞
解説:岡本 一男(東京大学大学院医学系研究科骨免疫学寄付講座)

FoxM1により制御される新規の関節炎関連破骨細胞前駆マクロファージの同定

  • 関節リウマチ
  • 破骨細胞
  • 炎症
解説:岡本 一男(東京大学大学院医学系研究科骨免疫学寄付講座)

マウスにおいて破骨細胞から分泌されるネトリン1による多孔化した椎体終板における感覚神経支配が、PGE2誘導性の脊椎過敏症を引き起こす

  • 脊椎知覚過敏
  • 破骨細胞
  • ネトリン1
  • PGE2
解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所)

デザイナーサイトカインIC7Fcによる2型糖尿病の治療

  • 2型糖尿病
  • gp130
  • 人工サイトカイン
解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所)

機械的シグナルによるPiezo1の刺激は骨同化を促進する

  • Piezo1
  • メカノセンシング
  • 骨細胞
解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学分野)

メカニカルストレスは、p130Casを介したNF-κB活性低下によって骨恒常性に関与する

  • メカニカルストレス
  • p130Cas
  • 骨細胞
解説:長谷川 智香(北海道大学歯学研究院硬組織発生生物学教室)

骨組織を介した急性ストレス反応の調節

  • オステオカルシン
  • 急性ストレス反応
  • グルタミン酸
解説:堀江 哲寛・檜井 栄一(岐阜薬科大学機能分子学大講座薬理学研究室)

下顎骨の修復における骨格系幹細胞とシュワン細胞のネットワーク

  • シュワン細胞
  • 骨格系幹細胞
  • 神経依存性骨再生
解説:黒嶋 伸一郎(長崎大学生命医科学域(歯学系)口腔インプラント学分野)

局所で維持される組織常在性滑膜マクロファージは関節において物理的障壁となる

  • 組織常在性マクロファージ
  • シングルセルRNA-seq解析
  • フェイトマッピング解析
解説:黒嶋 伸一郎(長崎大学生命医科学域(歯学系)口腔インプラント学分野)

EphrinB2欠損骨細胞におけるオートファジーの増加は、二次性性石灰化の促進と骨脆弱化に関与する

  • EphrinB2
  • 骨細胞
  • 石灰化
解説:長谷川 智香(北海道大学歯学研究院硬組織発生生物学教室)

Hox11陽性骨格幹細胞は生涯に渡る骨芽細胞・軟骨細胞・脂肪細胞の前駆細胞である

  • 間葉系幹細胞
  • Hoxa11
  • 骨格形成
解説:堀江 哲寛・檜井 栄一(岐阜薬科大学機能分子学大講座薬理学研究室)

力学的刺激応答性チャネルであるPiezo1は骨形成に必要である

  • Piezo1
  • メカノセンシング
  • 骨形成
解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学分野)

マクロファージはLRP1などの因子を分泌し骨折治癒を促進する

  • 骨折治癒
  • マクロファージ
  • LRP1
解説:小野 岳人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学)

顎骨再生においては力学刺激応答性の幹細胞が神経堤細胞の形質を獲得する

  • メカニカルストレス
  • 幹細胞
  • 再生
解説:小野 岳人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学)

bone×jsbmr

SIRT7はSP7/Osterixにおけるリシンのアシル化を調節することにより骨形成に重要な役割を担う

  • 骨芽細胞
  • SIRT7
  • Osterix

解説:溝口 利英(東京歯科大学口腔科学研究センター)

bone×jsbmr

骨量減少を改善するために血管内皮細胞を標的にする

  • 血管内皮細胞
  • 骨芽細胞
  • SLIT3

解説:溝口 利英(東京歯科大学口腔科学研究センター)

RNF43/ZNRF3によるRSPO2の抑制は,LGR4/5/6/非依存的に四肢の発育成長を決定する

  • RSPO2
  • LGR4/5/6
  • RNF42/ZNRF3
解説:長谷川 智香(北海道大学大学院歯学研究院硬組織発生生物学教室)

膜性骨化に関連する骨膜幹細胞の発見

  • 骨膜幹細胞
  • 膜性骨化
  • 軟骨内骨化
解説:長谷川 智香(北海道大学大学院歯学研究院硬組織発生生物学教室)

RANKL逆シグナルによる骨吸収と骨形成の共役

  • RANKL逆シグナル
  • 骨芽細胞
  • カップリング
解説:塚崎 雅之(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科細菌感染制御学)

可溶型RANKLは成獣マウスにおける破骨細胞形成には寄与するが,卵巣摘出による骨粗鬆症には関与しない

  • 可溶型RANKL
  • 破骨細胞
  • 骨粗鬆症
解説:塚崎 雅之(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科細菌感染制御学)

骨細胞による酸素濃度の感知はスクレロスチンのエピジェネティックな発現制御を介して骨量を調節する

  • スクレロスチン
  • 低酸素
  • 骨細胞
解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学)

PGC-1αはTAZの発現誘導を介して骨粗鬆症や骨格系の老化における骨格系幹細胞の運命と骨-脂肪のバランスを制御する

  • 骨髄脂肪細胞
  • 骨の老化
  • PGC-1α
解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学)

bone×jsbmr

コレステロールによる転写因子ERRαの活性化はスタチン製剤やビスホスホネート製剤の薬理作用を調節する

解説:西川 恵三(大阪大学免疫学フロンティア研究センター 免疫細胞生物学 准教授)

bone×jsbmr

麻疹ウイルスのヌクレオカプシドは骨パジェット病における骨芽細胞分化の促進にかかわる

解説:西川 恵三(大阪大学免疫学フロンティア研究センター 免疫細胞生物学 准教授)

bone×jsbmr

MEKK2は代替的なβ-カテニン経路を介して骨量を増加させる

解説:森石 武史(長崎大学大学院医歯薬学総合研究科 生命医科学講座 細胞生物学分野 助教)

bone×jsbmr

骨格前駆細胞におけるNotchシグナルは骨折修復に重要である

解説:森石 武史(長崎大学大学院医歯薬学総合研究科 生命医科学講座 細胞生物学分野 助教)

bone×jsbmr

FGF23関連リン利尿性疾患の治療標的としてのCYP24の阻害

解説:福本 誠二(徳島大学藤井節郎記念医科学センター 特任教授)

bone×jsbmr

FGF23によるシグナルは,慢性腎臓病において好中球の動員と宿主防御機構を障害する

解説:福本 誠二(徳島大学藤井節郎記念医科学センター 特任教授)

bone×jsbmr

高齢者の歯に蓄積するコラーゲンのAGEs架橋は強度を低下させる

解説:斎藤 充(東京慈恵会医科大学整形外科 准教授)

bone×jsbmr

小角散乱テンサー断層撮影法による肉眼標本のナノ構造の解析

解説:斎藤 充(東京慈恵会医科大学整形外科 准教授)

bone×jsbmr

IL-17産生γδ T細胞は骨の再生を促進させる

解説:宮本 健史(慶應義塾大学医学部整形外科 特任准教授)

bone×jsbmr

破骨細胞由来exosomal miR-214-3pは骨芽細胞による骨形成を抑制する

解説:宮本 健史(慶應義塾大学医学部整形外科 特任准教授)

bone×jsbmr

FGFシグナルはオートファジーを誘導し,骨の成長を調節する

解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織機能解析学 教授)

bone×jsbmr

IGFBP1による肝-骨内分泌連関は破骨細胞分化を促進し,FGF21による骨吸収を仲介する

解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織機能解析学 教授)

bone×jsbmr

腫瘍のエクソゾームが発現するインテグリンのタイプが特定の臓器への選択的転移を決定する

解説:米田 俊之(インディアナ大学医学部血液学 腫瘍内科学部門 教授)

bone×jsbmr

過剰のTGF-β産生はがんの骨転移にみられる筋力低下の原因である

解説:米田 俊之(インディアナ大学医学部血液学 腫瘍内科学部門 教授)

bone×jsbmr

過剰なTGFβが癌骨転移に伴う筋力低下をもたらす

解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織機能解析学 教授)

bone×jsbmr

Wnt代替シグナルはYAP/TAZを活性化する

解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織機能解析学 教授)

bone×jsbmr

ゲノム遺伝子とトランスクリプトームの統合的解析による,女性BMDに関与する機能的遺伝子候補の同定

解説:井上 大輔(帝京大学ちば総合医療センター第三内科 内分泌代謝研究室 教授)

bone×jsbmr

全ゲノム塩基配列解読により EN1 が骨密度と骨折リスクの決定因子であることが明らかになった

解説:井上 大輔(帝京大学ちば総合医療センター第三内科 内分泌代謝研究室 教授)

bone×jsbmr

マイオスタチン抗体(LY2495655)の高齢転倒者への効果:概念実証無作為化第Ⅱ相臨床試験

解説:宮本 健史(慶應義塾大学医学部整形外科学 専任講師)

bone×jsbmr

骨ニッチは,播種性乳がん細胞の骨への定着の初期段階を促進する

解説:波多 賢二(大阪大学大学院歯学研究科生化学教室 准教授)

bone×jsbmr

免疫複合体はFcRγシグナルを介して骨代謝を制御する

解説:篠原 正浩(東京医科歯科大学東京医科歯科大学 大学院医歯学総合研究科 医歯学系専攻 先端医療開発学講座 システム発生・再生医学 講師)

bone×jsbmr

若い血を取り入れるとβ-カテニン調節を介して骨折治癒能力が若返る

解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織機能解析学 教授)

bone×jsbmr

骨格筋中に存在する間葉系幹細胞と骨形成

解説:井関 祥子(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科顎顔面機構制御学講座分子発生学分野 教授)

bone×jsbmr

縫合は頭蓋顔面骨の間葉系幹細胞のニッチを提供している

解説:井関 祥子(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科顎顔面機構制御学講座分子発生学分野 教授)

bone×jsbmr

マウス骨格幹細胞の同定とその性質

解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学 助教)

bone×jsbmr

骨,軟骨,細網ストローマ細胞への分化能を有する骨格幹細胞はGremlin1によって特定される

解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学 助教)

bone×jsbmr

Snx10欠損マウスでの大理石骨病性くる病は破骨細胞性骨吸収と胃酸依存的カルシウム吸収の欠損による

解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学 助教)

bone×jsbmr

アプタマー官能化脂質ナノパーティクルによる骨芽細胞をターゲットとしたRNAiによる新規骨同化戦略

解説:林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学 助教)

bone×jsbmr

ヒトiPSからの関節軟骨細胞の作製

解説:秋山 治彦(岐阜大学大学院医学系研究科整形外科学 教授)

bone×jsbmr

iPS細胞を用いた家族性癌モデル

解説:秋山 治彦(岐阜大学大学院医学系研究科整形外科学 教授)

bone×jsbmr

Gli1陽性の血管周囲細胞は損傷による組織の線維化に寄与する

解説:溝口 利英(松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織疾患制御再建学部門 講師)

bone×jsbmr

軟骨形成細胞の一部が骨の成長期における早期の骨髄間葉系前駆細胞に寄与する

解説:溝口 利英(松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織疾患制御再建学部門 講師)

bone×jsbmr

高齢者2型糖尿病患者のHbA1cレベルと大腿骨近位部骨折のリスク:台湾糖尿病コホート研究におけるリスク解析

解説:井上 大輔(帝京大学ちば総合医療センター第三内科 教授)

bone×jsbmr

ヒトPTH関連蛋白(PTHrP)のアナログであるAbaloparatideは閉経後女性骨粗鬆症患者のBMDを増加させる

解説:井上 大輔(帝京大学ちば総合医療センター第三内科 教授)

bone×jsbmr

マウスの発生段階、出生後の成長および骨折治癒過程における軟骨内の骨では、軟骨細胞が骨芽細胞に分化転換する

解説:西村 理行(大阪大学大学院歯学研究科口腔分子免疫制御学講座生化学教室)

bone×jsbmr

亜鉛イオン-Zip8-MTF1軸による変形性関節症における異化カスケードの制御

解説:西村 理行(大阪大学大学院歯学研究科口腔分子免疫制御学講座生化学教室)

bone×jsbmr

Lrp4の遺伝子欠損あるいはLrp4の薬理学的阻害は骨量増加と血中スクレロスチンの増加をもたらす

解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織機能解析学)

bone×jsbmr

Dap12とαvβ3インテグリンの欠損は重篤な骨大理石病を起こす

解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織機能解析学)

bone×jsbmr

破骨前駆細胞の1サブセットが分泌するPDGF-BBは骨形成と連関した血管新生を誘導する

解説:中村 春彦・林 幹人(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学)

bone×jsbmr

放射光位相コントラストCTによるラット皮質骨多孔性のin vivoイメージング

解説:松尾 光一(慶應義塾大学医学部細胞組織学)

bone×jsbmr

LRP5は脂肪前駆細胞における用量および部位依存的な調節機構を介してヒト脂肪分布を制御する

解説:遠藤 逸朗(徳島大学大学院ヘルスバイオサイエンス研究部生体情報内科学 講師)

bone×jsbmr

血清スクレロスチン濃度は高齢男性において椎体骨髄脂肪量と相関する

解説:遠藤 逸朗(徳島大学大学院ヘルスバイオサイエンス研究部生体情報内科学 講師)

破骨細胞:「ボーンイーター(骨破壊)」以外の機能

  • 破骨細胞
  • 骨吸収
  • 骨カップリング因子
解説:竹下 淳(国立長寿医療研究センター)

Wntシグナル受容体であるLRP4に対する中和抗体は、スクレロスチンの機能を阻害し骨量を増加させる

  • 骨リモデリング
  • Sclerostin
  • Wnt
解説:宇田川 信之(松本歯科大学生化学)

破骨細胞前駆細胞由来のPDGF-BBは骨形成を促進するカップリングファクターである

  • 骨カップリング因子
  • 破骨細胞
  • カテプシンK
解説:宇田川 信之(松本歯科大学生化学)

骨細胞が産生するRANKLはカルシウム欠乏によって惹起される骨吸収の主要なメディエーターである

  • 骨細胞
  • RANKL
  • 骨吸収
解説:竹下 淳(国立長寿医療研究センター)

骨細胞特異的FGF受容体1欠失はFGF23産生を抑制する

  • FGF23
  • くる病
  • 低リン血症
解説:福本 誠二(東京大学)

部位特異的デリバリーシステムを用いたセマフォリン4Dの発現抑制による骨形成誘導

  • ドラックデリバリーシステム
  • 破骨細胞
  • Sema4D
解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織解析学)

Wnt4はNF-kBを抑制することで、加齢に伴う骨量減少と炎症を抑制する

  • Wnt4
  • 非古典経路
  • 破骨細胞
解説:小林 泰浩(松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織解析学)

ビタミンB12依存性タウリン合成機構は、成長及び骨量を調節する

  • タウリン
  • ビタミンB12
  • 成長ホルモン
解説:伊東 順太・羽毛田 慈之(明海大学歯学部口腔解剖学分野)

過剰なtransforming growth factor-βシグナリングは骨形成不全症に共通の機構である

  • TGF-β
  • OI
解説:林田 千代美・羽毛田 慈之(明海大学歯学部口腔解剖学分野)

Cbfb欠損マウスは鎖骨頭蓋異形成症を呈し、Cbfbの多機能が骨格形成に必要であることを示した

  • Cbfb
  • 鎖骨頭蓋異形成症
  • Atf4
解説:小守 壽文(長崎大学大学院医歯薬学総合研究科細胞生物学分野)

骨芽細胞への分化後のRunx2欠失は、生後の骨格形成を阻害する

  • Runx2
  • Col1a1-Cre
  • 骨芽細胞
解説:小守 壽文(長崎大学大学院医歯薬学総合研究科細胞生物学分野)

造血幹細胞ニッチにおけるニューロパチーは骨髄増殖性腫瘍の進展に必須である

  • 骨髄増殖性腫瘍
  • ニッチ
  • 神経障害
解説:片山 義雄(神戸大学医学部附属病院血液内科)

急性骨髄性白血病は交感神経ニューロパチーを惹起することで骨髄ニッチを変化させ病勢進展する

  • 白血病
  • ニッチ
  • 神経障害
解説:片山 義雄(神戸大学医学部附属病院血液内科)

神経障害による造血幹細胞ニッチの崩壊は骨髄増殖性腫瘍を惹起する

  • 骨髄増殖性腫瘍
  • 造血幹細胞ニッチ
  • 交感神経
解説:溝口 利英(松本歯科大学)

レプチン受容体陽性の骨髄間葉系間質細胞は成体における骨組織のメインソースである

  • 骨髄間葉系幹細胞
  • 細胞系譜解析
  • レプチン受容体
解説:溝口 利英(松本歯科大学)

miR-34aは破骨細胞分化とTgif2の抑制を介して骨粗鬆症と腫瘍の骨転移をブロックする

  • 骨粗鬆症
  • 破骨細胞
  • miRNA
解説:宮本 健史(慶應義塾大学)

関節リウマチ病態における新たな細胞と標的サイトカイン

  • 関節リウマチ
  • 生物学的製剤
  • 最新治療
解説:山岡 邦宏(産業医科大学医学部第1内科学講座)

軟骨下骨に存在する間葉系幹細胞のTGF-bシグナル伝達の阻害は変形性関節症を改善させる

  • 間葉系幹細胞
  • TGF-β
  • 変形性関節症
解説:山岡 邦宏(産業医科大学医学部第1内科学講座)

Semaphorin 受容体 neuropilin とplexin の免疫機能

  • 免疫
  • Semaphorin
  • 骨恒常性
解説:中島 友紀(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学)

血管形成と骨形成の生体における連関システム

  • 血管
  • 骨芽細胞
  • 内皮細胞
解説:中島 友紀(東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子情報伝達学)

骨組織の恒常性維持と疾患におけるエストロゲン受容体およびアンドロゲン受容体の役割

  • 性ホルモン
  • エストロゲン受容体
  • アンドロゲン受容体
解説:今井 祐記(愛媛大学)

クロロキンは、TRAF3タンパク質の分解を阻害して、マウス骨粗鬆症における破骨細胞形成を抑制する

  • 破骨細胞
  • クロロキン
  • NF-κB
解説:西村 理行(大阪大学大学院歯学研究科口腔分子免疫制御学講座生化学教室)

特殊な制御性T細胞が筋肉再生を促す

  • 筋肉
  • 再生
  • Treg
解説:今井 祐記(愛媛大学)

新規の間葉系前駆細胞におけるPtpn11の欠損はヘッジホッグシグナルを誘導することでメタコンドロマトーシスを引き起こす

  • カテプシンK
  • Shp2/Ptpn11
  • 間葉系前駆細胞
解説:中島 友紀(東京医科歯科大学大学院 医歯学総合研究科分子情報伝達学)

Myomakerは筋芽細胞の融合による筋肉形成の細胞膜上活性化因子である

  • 筋芽細胞
  • 細胞融合
  • 膜タンパク質
解説:今井 祐記(愛媛大学)

腫瘍微小環境と浸潤・転移

  • 腫瘍微小環境(TME)
  • ストローマ細胞
  • 転移
解説:波多 賢二(大阪大学歯学研究科)

癌の転移~生物学的新知見の臨床応用~

  • 転移
  • 癌休眠
  • 播種性腫瘍細胞(DTC)
解説:波多 賢二(大阪大学歯学研究科)

Wntシグナル:骨粗鬆症のメカニズムと新たな治療戦略

  • Wnt
  • Sclerostin
  • 骨粗鬆症
解説:小林 泰浩(松本歯科大学)

骨細胞:内分泌及びその他の機能

  • 骨細胞
  • 内分泌
  • 骨リモデリング
解説:道上 敏美(大阪府立母子保健総合医療センター研究所)

FGF23とKlotho: ミネラル代謝内分泌ネットワークの生理学/病態生理学

  • FGF-Klotho
  • ミネラル恒常性
  • CKD-MBD
解説:道上 敏美(大阪府立母子保健総合医療センター研究所)

Oestrogen increases haematopoietic stem-cell self-renewal in females and during pregnancy.

  • 造血幹細胞自己複製
  • 卵巣
  • エストロゲン
解説:片山 義雄(神戸大学医学部附属病院血液内科)

X染色体優性低リン血症患者に対する抗FGF23抗体の無作為化臨床試験

  • FGF23
  • くる病
  • 低リン血症
解説:福本 誠二(東京大学)

破骨細胞特異的カテプシンK遺伝子欠損はS1P依存的骨形成を促進する

  • カテプシンK
  • s1p
解説:林田千代美・羽毛田慈之(明海大学歯学部口腔解剖学分野)

NADPHオキシダーゼ4の破骨細胞形成促進による骨量の制限

  • 骨粗鬆症
  • 活性酸素種(ROS)
  • NOX4
解説:伊東順太・羽毛田慈之(明海大学歯学部口腔解剖学分野)

大理石骨病:原因遺伝子、治療、破骨細胞機能の新しい洞察

  • 大理石骨病
  • 遺伝子
  • 破骨細胞
解説:小林 泰浩(松本歯科大学)

ビタミンAの代謝過程と生理作用、および骨恒常性における役割

  • ビタミンA
  • 破骨細胞
  • ビタミンD
解説:増山 律子(長崎大学)

遺伝子改変マウスモデルを用いたビタミンD作用の評価

  • ビタミンD
  • ビタミンD受容体(VDR)
  • カルシウム輸送
解説:増山 律子(長崎大学)

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  • 疼痛制御
  • FGF-8b
  • 腱板
  • 脂肪細胞分化
  • 筋細胞分化
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  • PKA
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  • SOX9
  • SOX4
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