論文サマリー

慢性炎症による実質臓器の線維化は機能不全を惹起する．臓器線維症の根源は，炎症により分化誘導されたα-SMA（α-smooth muscle actin）陽性の筋線維芽細胞であるが，その起源については諸説がある．本論文は，
[1] 実質臓器にはGli1転写因子が陽性の血管周囲細胞が存在し，α-SMA陽性の筋線維芽細胞に寄与すること，
[2] Gli1陽性細胞の枯渇は組織線維化を抑制し，臓器不全を改善させることを明らかにした．
以上より，Gli1陽性細胞が臓器線維症の治療標的になり得ることが示唆された．

推薦者コメント

著者らは，各臓器におけるGli1陽性細胞が間葉系幹細胞能を有することも示している．マウスの切歯（Cell Stem Cell 14 :160-173, 2014）や頭蓋顔面骨のsuture（Nat Cell Biol 17 : 386-396, 2015）においてGli1陽性の間葉系幹細胞が同定されていることから，多くの組織における未熟な間葉系細胞はGli1陽性であることが示唆される．（松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織疾患制御再建学部門 講師・溝口 利英）