論文サマリー

　CKDでは宿主防御機構が障害されており，感染症に罹患しやすい．またCKD患者ではFGF23は高値を示す．CKDモデル動物やCKD患者では，多核球の炎症部位への動員が障害されていた．またCKDモデル動物では，抗FGF23抗体によりこの多核球動員と宿主防御機構の障害が回復した．さらにFGF23は，FGFR2を介したプロテインキナーゼAの活性化やRap1の活性抑制により，セレクチンやケモカインにより惹起される多核球のβ2インテグリンの活性化を抑制することが明らかとなった．したがってFGF23は，直接多核球に作用することにより，宿主防御機構を障害することが示された．

推薦者コメント

　FGF23は，Klohot-FGFR1複合体を介して，リンやビタミンD代謝を調節することが報告されてきた．一方近年，FGF23がFGFR4にKlotho非依存性に作用し，心肥大を惹起すると報告された．本報告では，FGF23の作用はKlotho非依存性にFGFR2を介するものとされている．In vitroの検討では，FGF23の各FGF受容体に対する親和性は低く，FGF23がどのようにしてKlotho非依存性にFGFR2やFGFR4を活性化できるのかは明確ではない．（徳島大学藤井節郎記念医科学センター 特任教授・福本 誠二）